អ្វី​ទៅ​ជា​ជំងឺ​ឃ្លង់ ហើយ​វា​បង្ហាញ​ខ្លួន​ដោយ​របៀប​ណា? វិធីនៃការចម្លងមេរោគ តើការព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច? ជំងឺឃ្លង់ (ឃ្លង់)៖ មូលហេតុ រោគសញ្ញា និងវិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការព្យាបាល ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានព្យាបាលឬអត់។

ជំងឺឃ្លង់ ឬជំងឺឃ្លង់ គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺបុរាណបំផុតក្នុងប្រវត្តិសាស្ត្រមនុស្សជាតិ។ការលើកឡើងអំពីជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសាត្រាស្លឹករឹតវេជ្ជសាស្រ្តចំណាស់បំផុតនៃប្រទេសអេហ្ស៊ីបបុរាណ (Ebers papyrus) ព្រះគម្ពីរសញ្ញាចាស់ ក៏ដូចជាគម្ពីរវេដាឥណ្ឌាបុរាណនៃសតវត្សទី 15-10 មុនគ.ស។

ពីមុន ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺដែលមិនអាចព្យាបាលបាន អ្នកជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានបណ្តេញចេញពីសង្គម ហើយត្រូវវិនាសទៅរកការស្លាប់យឺត និងឈឺចាប់។ ដោយសារជំងឺឃ្លង់ជាជំងឺឆ្លង អ្នកជម្ងឺត្រូវពាក់កណ្តឹងពិសេស បន្លឺសំឡេងព្រមានអ្នកដ៏ទៃអំពីវិធីសាស្រ្តរបស់ពួកគេ ដើម្បីឱ្យពួកគេមានពេលខ្ចាត់ខ្ចាយ។ នៅពេលនោះមនុស្សមិនបានដឹងថាភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់មិនឆ្លងដោយការប៉ះទេ។

ការភ័យខ្លាចអបិយជំនឿដែលមនុស្សដែលមានជំងឺឃ្លង់បានដាស់តឿនដល់អ្នកជុំវិញខ្លួនបានបណ្តាលឱ្យមនុស្សបែបនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា "មិនបរិសុទ្ធ" បណ្តាសានិង "សម្គាល់ដោយអារក្ស" សម្រាប់អំពើបាបរបស់ពួកគេ។

អ្នកជំងឺត្រូវបានដកហូតសិទ្ធិសង្គមទាំងអស់៖ ពួកគេមិនអាចទៅលេងកន្លែងមានមនុស្សច្រើន និងព្រះវិហារ ផឹកទឹកពីទន្លេ ឬងូតទឹកក្នុងនោះ ប៉ះរបស់ដែលមានសុខភាពល្អ និងសូម្បីតែនៅជិតពួកគេ។ ទោះបីជាមានអាកប្បកិរិយាអវិជ្ជមានរបស់ព្រះវិហារចំពោះការលែងលះក៏ដោយ វត្តមាននៃជំងឺឃ្លង់នៅក្នុងប្តីប្រពន្ធមួយគូត្រូវបានចាត់ទុកថាជាហេតុផលស្របច្បាប់ និងផ្លូវការសម្រាប់ការរំលាយអាពាហ៍ពិពាហ៍ភ្លាមៗ។

អ្នកជំងឺឃ្លង់ក្នុងជីវិតរបស់គាត់ត្រូវបានគេបញ្ចុះនៅក្នុងព្រះវិហារមួយ ដោយបញ្ចុះសពជានិមិត្តរូប ហើយត្រូវបានបណ្ដេញចេញពីទីក្រុង ដោយបានប្រគល់អាវធំដែលមានក្រណាត់ធ្ងន់ដល់គាត់ជាមួយនឹងកណ្តឹងរោទិ៍នៅពេលដើរ។

នៅចុងបញ្ចប់នៃសតវត្សទីដប់បួន ជំងឺឃ្លង់បានរីករាលដាលនៅក្នុងបណ្តាប្រទេសអឺរ៉ុបទាំងអស់។ ក្នុងន័យនេះ សង្គមបានចាប់ផ្តើមគិតអំពីវិធីសាស្ត្រដែលមានប្រសិទ្ធភាពជាងមុនក្នុងការដាក់អ្នកជំងឺឱ្យនៅដាច់ដោយឡែក។ ការលើកឡើងអំពីអាណានិគមជំងឺឃ្លង់ ដែលអ្នកជំងឺឃ្លង់អាចពឹងផ្អែកលើការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តតិចតួចបំផុត អាហារ និងដំបូលលើក្បាលរបស់ពួកគេ មានតាំងពីសតវត្សទីដប់ប្រាំមួយនៃគ.ស (ការប៉ុនប៉ងដំបូងដើម្បីបើកអាណានិគមឃ្លង់ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងសតវត្សទី 11)។ ស្ថាប័នបែបនេះមានទីតាំងនៅលើទឹកដីនៃវត្តអារាមដែលព្រះសង្ឃមើលថែមនុស្សឃ្លង់។

សូមអរគុណដល់ការបង្កើតអាណានិគមជំងឺឃ្លង់ នៅចុងបញ្ចប់នៃសតវត្សទីដប់ប្រាំមួយ ជំងឺឃ្លង់បានស្រកទៅវិញ។ នៅពេលនេះ ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានរកឃើញនៅអាហ្រ្វិក អាស៊ី និងអាមេរិកខាងត្បូង។ នៅប្រទេសរុស្ស៊ីជំងឺឃ្លង់កើតឡើងរៀងរាល់ 1-2 ឆ្នាំម្តង។ ចំពោះអ្នកជំងឺឃ្លង់ មានអាណានិគមឃ្លង់បី (មានអាណានិគមឃ្លង់ដប់ប្រាំមួយនៅក្នុងសហភាពសូវៀត) នៅ Stavropol, Krasnodar និង Astrakhan ។

ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានរកឃើញ និងស៊ើបអង្កេតនៅឆ្នាំ ១៨៧៣ ដោយគ្រូពេទ្យជនជាតិន័រវេស Gerhard Hansen ។ គាត់បានរកឃើញនៅក្នុងជាលិកានៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឃ្លង់ mycobacterium និងបានបង្កើតភាពស្រដៀងគ្នារបស់ពួកគេជាមួយនឹងជំងឺរបេង mycobacterium ។

នៅឆ្នាំ 1948 លោក Raoul Follereau ដែលជាឥស្សរជនសាធារណៈជនជាតិបារាំង អ្នកនិពន្ធ កវី និងអ្នកកាសែត បានបង្កើត Order of Mercy សម្រាប់អ្នកជំងឺឃ្លង់។ នៅឆ្នាំ 1953 គាត់ក៏បានបង្កើតទិវាជំងឺឃ្លង់ពិភពលោក ហើយនៅឆ្នាំ 1966 គាត់បានបង្កើតសហព័ន្ធអឺរ៉ុបនៃសមាគមប្រឆាំងជំងឺឃ្លង់។

ជំងឺឃ្លង់ (ឃ្លង់) គឺជាជំងឺឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃដែលអមដោយការខូចខាតដល់ស្បែក ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ភ្នែក និងភ្នាស mucous នៃផ្លូវដង្ហើមផ្នែកខាងលើ។

ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់គឺ mycobacterium leprosy (Mycobacterium leprae) ។ លេខកូដ ICD 10 - A30 ។

តើ​មាន​ថ្នាំ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ឃ្លង់​ទេ​?

នៅពេលនេះ អ្នកជំងឺកំពុងទទួលការព្យាបាលឯកទេស។ ក្នុងករណីដែលការព្យាបាលត្រូវបានចាប់ផ្តើមនៅដំណាក់កាលដំបូង ជំងឺនេះមិននាំឱ្យមានពិការភាពទេ។ អ្នកជំងឺឃ្លង់ជាច្រើនរស់នៅលើទឹកដីនៃអាណានិគមឃ្លង់មិនឆ្លង ហើយអាចរស់នៅក្នុងសង្គមដោយសេរី ប៉ុន្តែពួកគេចូលចិត្តរស់នៅលើទឹកដីនៃអាណានិគមឃ្លង់ ដោយខ្លាចប្រឈមមុខនឹងជំងឺឃ្លង់ក្នុងចំណោមអ្នកដទៃ។

ជាមួយនឹងការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់ជំងឺនេះមិននាំឱ្យស្លាប់ទេ។

មូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់

ជំងឺឃ្លង់ (ជំងឺនេះត្រូវបានគេហៅថាជំងឺហាន់សេនផងដែរ ជំងឺខ្ជិល ឬជំងឺសោកសៅ) សំដៅទៅលើជំងឺដែលឆ្លងតិចតួច។ មនុស្សតិចជាងសាមសិបភាគរយងាយនឹងកើតឃ្លង់។

ជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងសាច់ញាតិ (ករណីគ្រួសារ) ដែលបង្ហាញពីការជម្រុញតំណពូជចំពោះជំងឺនេះ។

វេជ្ជបណ្ឌិតដ៏ល្បីល្បាញ Danielsen នៅពាក់កណ្តាលសតវត្សទីដប់ប្រាំបួនបានសិក្សាពីយន្តការនៃការចម្លងរោគឃ្លង់និងគំរូក៏ដូចជាដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា។ ដល់ទីបញ្ចប់នេះ គាត់បានចាក់បញ្ចូលឈាមអ្នកជំងឺឃ្លង់ ប៉ុន្តែគាត់មិនអាចព្យាបាលខ្លួនឯងបានឡើយ។

តើជំងឺឃ្លង់ (ឃ្លង់) ឆ្លងយ៉ាងដូចម្តេច?

ការចម្លងមេរោគត្រូវបានអនុវត្តដោយដំណក់ទឹកក្នុងខ្យល់។ ច្រកចូលសម្រាប់ការឆ្លងគឺជាភ្នាស mucous នៃផ្លូវដង្ហើមខាងលើ (URT) ។ ករណីដាច់ដោយឡែកនៃការឆ្លងមេរោគអំឡុងពេលចាក់សាក់ និងបន្ទាប់ពីការអន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានចុះបញ្ជី។

វាក៏អាចឆ្លងមេរោគផងដែរ។ វែងទំនាក់ទំនងស្បែក។

លទ្ធភាពនៃការចម្លងជំងឺឃ្លង់ Mycobacterium តាមរយៈដី ឬទឹកកំពុងត្រូវបានពិចារណា។ ក្រៅ​ពី​មនុស្ស សត្វ​ស្វា​ដែល​មាន​ខ្សែ​ប្រាំបួន ស្វា ឬ​ក្របី អាច​ជា​ប្រភព​នៃ​ការ​ឆ្លង​មេរោគ។

រយៈពេល incubation នៃជំងឺឃ្លង់អាចមានរយៈពេលពីប្រាំមួយខែទៅជាច្រើនទសវត្សរ៍។ អក្សរសិល្ប៍ពិពណ៌នាអំពីករណីមួយដែលរយៈពេលបង្ករោគនៃជំងឺឃ្លង់មានរយៈពេលជិតសែសិបឆ្នាំ។

ជាទូទៅ រយៈពេលភ្ញាស់សម្រាប់ជំងឺឃ្លង់គឺពី ៣ ទៅ ៩ ឆ្នាំ។

ជំងឺឃ្លង់គឺឆ្លងទោះជាយ៉ាងណា វាគឺជាការឆ្លងដែលមានកម្រិតទាប។ សូម្បីតែក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺសាមសិបភាគរយដែលមានទំនោរទៅរកជំងឺឃ្លង់ មានតែដប់ភាគរយប៉ុណ្ណោះដែលឈឺ

ចំពោះបុរស, ជំងឺនេះត្រូវបានកត់ត្រាបីដងច្រើនជាងស្ត្រី។ វាក៏មានកត្តាតំណពូជចំពោះជំងឺនេះផងដែរ។ កុមារកើតឃ្លង់យ៉ាងងាយ និងលឿនជាងមនុស្សពេញវ័យ។

មនុស្សភាគច្រើនមានកម្រិតខ្ពស់នៃការការពារប្រឆាំងនឹងជំងឺឃ្លង់។

សូចនាករនៃការការពារនិងភាពស៊ាំនៃភាពស៊ាំក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃទម្រង់នៃជំងឺនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមេរោគ។

នៅក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺឃ្លង់និងការថយចុះនៃរយៈពេល incubation តួនាទីនៃផ្ទៃខាងក្រោយអ័រម៉ូនក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ។ រោគសញ្ញាដំបូង ឬភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាចាស់ អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃភាពពេញវ័យ ការមានផ្ទៃពោះ ឬការសម្រាលកូន។

វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាជំងឺឃ្លង់បង្កើតភាពស៊ាំកោសិកា។ ភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាគឺតិចតួចបំផុតបន្ទាប់ពីប្រភេទជំងឺឃ្លង់ ឬទម្រង់ដែលផ្ទេរចេញ និងអតិបរមាបន្ទាប់ពីជំងឺឃ្លង់ tuberculoid (ទម្រង់ tuberculoid គឺមិនសូវឆ្លងជាងទម្រង់ lepromatous សែសិបដង)។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺឃ្លង់ tuberculoid គឺជារឿងធម្មតាជាមួយនឹងការឆ្លងតូចមួយរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាមួយនឹងការលុកលុយដ៏ធំនៃធាតុបង្កជំងឺ ការបង្ក្រាបស្ទើរតែពេញលេញនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកើតឡើង ហើយជំងឺឃ្លង់កើតឡើង។

ចំណាត់ថ្នាក់ជំងឺឃ្លង់

យោងតាមការចាត់ថ្នាក់របស់អង្គការសុខភាពពិភពលោក វគ្គនៃជំងឺឃ្លង់អាចជា៖

• មិនខុសគ្នា;
• ឃ្លង់;
• subpolar lepromatous;
• ព្រំដែន lepromatous;
• ព្រំដែន;
• tuberculoid ព្រំដែន;
• ជំងឺរបេង;
• មិនបានបញ្ជាក់។

ការឆ្លងក៏អាចជា៖

• ពហុបាក់តេរី;
• បាក់តេរីទាប។

រោគសញ្ញាជំងឺឃ្លង់

បន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃរយៈពេល incubation យូរ, អ្នកជំងឺអាចមានរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃជំងឺនេះ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់ក្នុងកំឡុងពេល prodromal អាចបង្ហាញឱ្យឃើញដោយភាពស្លេកស្លាំង ការឈឺចាប់សរសៃប្រសាទ ការឈឺចាប់ក្នុងសាច់ដុំ និងសន្លាក់ ភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ ការរំខាននៃការរលាកក្រពះពោះវៀន និងគ្រុនក្តៅតាមកាលកំណត់។ ការរំលោភលើភាពប្រែប្រួលនៃស្បែកនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយទាំងការថយចុះនិងការកើនឡើងនៃភាពប្រែប្រួល។

នៅពេលអនាគតរោគសញ្ញាជាក់លាក់នៃជំងឺឃ្លង់ចូលរួម។ វ៉ារ្យ៉ង់នៃរោគឃ្លង់ ដែលមិនមានលក្ខណៈខុសគ្នា និងជាជំងឺរបេងដែលដាច់ឆ្ងាយជាងគេបំផុតនៃវគ្គនៃជំងឺឃ្លង់។

នៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់ tuberculoid នៃវគ្គនៃជំងឺឃ្លង់ ដំបៅនៃស្បែក និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

រូបថតជំងឺឃ្លង់៖

ជំងឺឃ្លង់ tuberculoid

ដំបៅស្បែកត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៃចំណុចដូច vitiligo (ចំណុចមានព្រំប្រទល់ច្បាស់លាស់ កំណត់យ៉ាងច្បាស់ និងមិនមានសារធាតុពណ៌) ឬចំណុចពណ៌ក្រហមភ្លឺដែលមានតំបន់ស្លេកនៅកណ្តាល។

ទម្រង់ទាំងនេះត្រូវបានរៀបចំមិនស្មើគ្នា។ ស្បែកនៅតំបន់ទាំងនេះបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលទាំងស្រុង។ ចំពោះកុមារ ទម្រង់ជំងឺឃ្លង់អាចកើតមានជាទម្រង់អនីតិជន ដោយមានការកកើតនៃចំណុចតូចៗមួយចំនួនដែលបាត់ជាបន្តបន្ទាប់។

ការវិវត្តនៃទម្រង់ជំងឺឃ្លង់របស់ tuberculoid ត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៃ papules ពណ៌ស្វាយសំប៉ែត និងក្រាស់នៅតាមបណ្តោយបរិវេណនៃចំណុច។ នៅចំណុចប្រសព្វនៃ papules បន្ទះធំឬមធ្យមត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលមានពណ៌ស្វាយភ្លឺ។ អ្នកជំងឺខ្លះមានការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធបន្ទះ annular ។

នៅកណ្តាលនៃបន្ទះនេះ ការអភិវឌ្ឍនៃ foci atrophic depigmented គឺអាចធ្វើទៅបាន។ នៅជុំវិញពួកវា foci នៃ depigmentation និងការរបកធ្ងន់ធ្ងរអាចបង្កើតបាន។

លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃទម្រង់ជំងឺឃ្លង់នេះគឺថាសីតុណ្ហភាព និងអារម្មណ៍ឈឺចាប់បាត់មុនគេ។ អារម្មណ៍តានតឹងក្នុងអ្នកជំងឺអាចបន្តកើតមានរយៈពេលយូរ។

ដូចគ្នានេះផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់នៃជំងឺឃ្លង់នេះ ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានកត់សម្គាល់ ជាមួយនឹងការកកើតនៃសរសៃចងនៅតាមបណ្តោយសរសៃសរសៃប្រសាទ។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៅក្នុងប្រភេទ tuberculoid គឺមានភាពងាយស្រួលជាងក្នុងការវិវត្តនៃជម្ងឺ lepromatous neuritis ឬ polyneuritis ។

នៅពេលអនាគត រោគសញ្ញាទាំងនេះត្រូវបានអមដោយអវត្តមានពេញលេញនៃការបែកញើស ការរំលោភលើការគ្រប់គ្រងកម្ដៅ ការបន្ថយ និងការបាត់បង់សក់ (រួមទាំងរោមភ្នែក និងចិញ្ចើម)។

កម្រិតមធ្យមរវាងវគ្គនៃជំងឺរបេង និងជំងឺឃ្លង់ គឺជាប្រភេទមិនខុសគ្នា។ វ៉ារ្យ៉ង់នេះកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រតិកម្មភាពស៊ាំមិនច្បាស់លាស់។ ដូច្នេះបន្ទាប់ពីមួយរយៈ, ប្រភេទដែលមិនខុសគ្នាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅជាវ៉ារ្យ៉ង់មួយផ្សេងទៀតនៃជំងឺ។

វ៉ារ្យ៉ង់នៃរោគឃ្លង់គឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

រូបថតអ្នកជំងឺឃ្លង់៖

វ៉ារ្យ៉ង់នៃជំងឺឃ្លង់នេះត្រូវបានអមដោយដំបៅជាក់លាក់នៃស្បែកដែលជាលទ្ធផលដែលថ្នាំងរោគឃ្លង់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលក្នុងនោះភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ Lepromas នាំឱ្យមានការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃផ្នែកខាងលើនិងច្រមុះរបស់អ្នកជំងឺ (ជាមួយនឹងការបំផ្លាញនៃ cartilaginous septum) ដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើតមុខ "តោ" ឬ "សាហាវ" ។

Leproms មានពណ៌លាំពណ៌ស្វាយ-Cherry និងមានព្រំប្រទល់ស្រពិចស្រពិល។ បន្ថែមពីលើមុខថ្នាំងទាំងនេះប៉ះពាល់ដល់ស្បែកនៃអវយវៈ។ នៅ​ដំណាក់​កាល​ដំបូង ដុំ​ពក​មាន​ជាតិ​ខាញ់​ចេញ​ជា​ពន្លឺ។ នៅពេលអនាគត ផ្ទៃរបស់ពួកវាអាចរលាក វាក៏អាចភ្ជាប់សមាសធាតុឬសដូងបាតបានដែរ ដោយសារតែពួកវាទទួលបានពណ៌ច្រែះក្រហម។ រូបរាងនៃស្នាមជ្រួញជ្រៅនៅលើមុខត្រូវបានកត់សម្គាល់ (ដោយសារតែការជ្រៀតចូលនៃស្បែកធ្ងន់ធ្ងរ) ។

ការរំលោភលើភាពប្រែប្រួលកើតឡើងនៅពេលក្រោយជាងប្រភេទ tuberculoid ។ ប្រភេទជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានអមដោយការបំផ្លិចបំផ្លាញ និងការខូចទ្រង់ទ្រាយធ្ងន់ធ្ងរនៃសន្លាក់តូចៗ និងការធ្លាក់ចេញពីម្រាមដៃ។

ប្រភេទនៃជំងឺឃ្លង់នេះក៏ត្រូវបានអមដោយការខូចខាតយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ភ្នែក (រហូតដល់ពិការភ្នែកទាំងស្រុង) ខ្សែសំលេង កូនកណ្តុរ ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងការវិវត្តនៃបញ្ហាម៉ូទ័រ។

ការវិវត្តនៃជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានអមដោយការបំផ្លាញ និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃឆ្អឹង សាច់ដុំ atony និង atrophy ការដាច់ញើស និងក្រពេញ sebaceous និងបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធ endocrine ។

តម្រងនោម លំពែង ថ្លើម ជាដើមត្រូវបានប៉ះពាល់។ បុរសអាចជួបប្រទះនឹងជំងឺក្រិនក្រពេញប្រូស្តាត រលាកស្បែកធ្ងន់ធ្ងរ រលាកអ័រគីដេឌីឌីម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគឃ្លង់

ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​អាច​ត្រូវ​បាន​សង្ស័យ​ដោយ​ផ្អែក​លើ​មូលដ្ឋាន​នៃ​ដំបៅ​ស្បែក​ជាក់លាក់ និង​ការ​រំខាន​ដល់​អារម្មណ៍។ ដូចគ្នានេះផងដែរតួនាទីដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយវត្តមាននៃទំនាក់ទំនងជាមួយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឃ្លង់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគឃ្លង់

ប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានរោគឃ្លង់ ការពិនិត្យដោយបាក់តេរីនៃវត្ថុធាតុ (ការកោស) ពីប្រហោងច្រមុះ ស្បែក និងសំណាកធ្វើកោសល្យវិច័យនៃថ្នាំងគឺជាកាតព្វកិច្ច។

តួនាទីដ៏សំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយការអនុវត្តការធ្វើតេស្តមុខងារជាក់លាក់ (histamine, lepromine, morphine, ការធ្វើតេស្តអាស៊ីតនីកូទីន) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តដោយរោគស្វាយនិង។

ការព្យាបាលរោគឃ្លង់

បច្ចុប្បន្ននេះ ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺដែលអាចព្យាបាលបាន។ ជាមួយនឹងការស្វែងរកជំនួយផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ដទាន់ពេលវេលា និងការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលទាន់ពេល ជំងឺនេះមិននាំឱ្យមានពិការភាពឡើយ។

ការព្យាបាលសំខាន់ៗសម្រាប់ជំងឺឃ្លង់គឺ៖

• Rifampicin ®;
• Dapsone ®;
• ឡាំព្រីន ® ។

រូបថត Rifampicin ® ក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់ 150 មីលីក្រាម

នៅក្នុងទម្រង់ពហុបាក់តេរី របបពិសេសមួយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលរួមបញ្ចូលថ្នាំទាំងបី។ ជាមួយនឹងជំងឺឃ្លង់បាក់តេរីទាប ថ្នាំពីរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការព្យាបាលត្រូវចំណាយពេលពីប្រាំមួយខែ (អប្បបរមា) ទៅច្រើនឆ្នាំ។

Minocycline ® និង ofloxacin ® ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំបម្រុង។

លើសពីនេះទៀតការប្រើប្រាស់ថ្នាំ glucocorticosteroids វីតាមីនថ្នាំដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរការសរសៃប្រសាទនិងការពារការបង្កើត atrophies ភ្នាក់ងារ desensitizing ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ជំងឺឃ្លង់ (lat ។ ឡេប្រាជំងឺ Hansen, hanseniasis, ជំងឺឃ្លង់, ជំងឺ Saint Lazarus, ជំងឺ ilephantiasis graecorum, lepra arabum, leontiasis, satyriasis,ការស្លាប់ខ្ជិល ជម្ងឺខ្មៅ ជំងឺសោកសៅ) គឺជាការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងបាក់តេរីអាស៊ីតលឿន bacillus Mycobacterium leprae ដែលមានត្រូពិចពិសេសសម្រាប់សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ស្បែក និងភ្នាសរំអិល។ រោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់ (ឃ្លង់) មានភាពប្រែប្រួលខ្លាំង ហើយរួមមានដំបៅស្បែកដែលគ្មានការឈឺចាប់ និងជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ការ​ធ្វើ​រោគ​វិនិច្ឆ័យ​ជំងឺ​ឃ្លង់ (ឃ្លង់) គឺ​ជា​គ្លីនិក និង​បញ្ជាក់​ដោយ​ការ​ធ្វើ​កោសល្យវិច័យ។ ជំងឺឃ្លង់ (ឃ្លង់) ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ dapsone រួមផ្សំជាមួយនឹងភ្នាក់ងារ antibacterial ផ្សេងទៀត។

លេខកូដ ICD-10

ជំងឺឃ្លង់ A30 [ជំងឺហ្គេនសិន]

B92 ផលវិបាកនៃជំងឺឃ្លង់

រោគរាតត្បាត

ទោះបីជាករណីភាគច្រើនត្រូវបានរកឃើញនៅអាស៊ីក៏ដោយ ជំងឺឃ្លង់ក៏រីករាលដាលនៅក្នុងទ្វីបអាហ្រ្វិកផងដែរ។ foci ឆ្លងក៏មាននៅម៉ិកស៊ិក អាមេរិកខាងត្បូង និងកណ្តាល និងកោះប៉ាស៊ីហ្វិក។ ក្នុងចំណោម 5,000 ករណីនៅក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិក ស្ទើរតែទាំងអស់ស្ថិតក្នុងចំណោមជនអន្តោប្រវេសន៍មកពីប្រទេសកំពុងអភិវឌ្ឍន៍ដែលបានតាំងទីលំនៅក្នុងរដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា ហាវ៉ៃ និងតិចសាស់។ មានទម្រង់ជាច្រើននៃជំងឺ។ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុត កើតឃ្លង់ ច្រើនកើតលើបុរស។ ជំងឺឃ្លង់អាចកើតមាននៅគ្រប់វ័យ ទោះបីជាឧប្បត្តិហេតុខ្ពស់បំផុតគឺនៅអាយុ 13-19 ឆ្នាំ និងចំពោះក្មេងអាយុ 20 ឆ្នាំ។

រហូតមកដល់ពេលថ្មីៗនេះ មនុស្សត្រូវបានគេគិតថាជាអាងស្តុកទឹកធម្មជាតិតែមួយគត់នៃជំងឺឃ្លង់ ប៉ុន្តែ 15% នៃ armadillos ត្រូវបានគេរកឃើញថាបានឆ្លងមេរោគ ហើយសត្វស្វាដ៏អស្ចារ្យក៏អាចជាអាងស្តុកទឹកសម្រាប់ការឆ្លងមេរោគផងដែរ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លើកលែងតែផ្លូវឆ្លងនៃការឆ្លងមេរោគ (តាមរយៈសត្វល្អិត មូស) ការឆ្លងពីសត្វមិនមែនជាកត្តាកំណត់សម្រាប់ជំងឺរបស់មនុស្សនោះទេ។ M. leprae ក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងដីផងដែរ។

វាត្រូវបានគេជឿថាភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់គឺឆ្លងដោយការកណ្តាស់ និងដោយការសម្ងាត់អ្នកជំងឺ។ អ្នកជំងឺឃ្លង់ដែលមិនបានព្យាបាល គឺជាអ្នកផ្ទុកមេរោគមួយចំនួនធំ ដែលមានទីតាំងនៅលើភ្នាសច្រមុះ និងអាថ៌កំបាំង សូម្បីតែមុនពេលលេចចេញជាគ្លីនិកក៏ដោយ។ ប្រហែល 50% នៃអ្នកជំងឺមានទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធជាមួយអ្នកផ្ទុកមេរោគ ជារឿយៗជាមួយសមាជិកគ្រួសារ។ ទំនាក់ទំនងខ្លីបណ្តាលឱ្យមានហានិភ័យទាបនៃការឆ្លង។ ទម្រង់ tuberculoid មិនធ្ងន់ធ្ងរ ជាធម្មតាមិនឆ្លងទេ។ ភាគច្រើន (95%) មនុស្សដែលមានភាពស៊ាំនឹងជំងឺមិនឈឺទេសូម្បីតែបន្ទាប់ពីទំនាក់ទំនង។ អ្នក​ដែល​កើត​ជំងឺ​ទំនង​ជា​មាន​ជំងឺ​ហ្សែន។

Mycobacterium leprae លូតលាស់យឺត (រយៈពេលទ្វេដង 2 សប្តាហ៍) ។ ជាធម្មតារយៈពេល incubation គឺ 6 ខែ - 10 ឆ្នាំ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគ, ការផ្សព្វផ្សាយ hematogenous កើតឡើង។

រោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់

ប្រហែល 3/4 នៃអ្នកជំងឺដែលមានការឆ្លងមេរោគបានវិវត្តទៅជាដំបៅស្បែកតែមួយដែលដោះស្រាយដោយឯកឯង។ នៅសល់វិវត្តទៅជាជំងឺឃ្លង់។ រោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះប្រែប្រួលអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពស៊ាំកោសិកាទៅនឹង M. leprae ។

ជំងឺឃ្លង់ Tuberculoid (ជំងឺ oligobacillary Hansen) គឺជាទម្រង់ស្រាលបំផុតនៃជំងឺឃ្លង់។ អ្នកជំងឺមានភាពស៊ាំនឹងកោសិការឹងមាំ ដែលកំណត់ជំងឺនេះទៅតំបន់មួយចំនួននៅលើស្បែក ឬសរសៃប្រសាទបុគ្គល។ ដំបៅមានផ្ទុកបាក់តេរីតិចតួច ឬគ្មាន។ ដំបៅ​ស្បែក​មាន​ដុំពក​ពណ៌​ក្រហម​មួយ​ឬ​ច្រើន មាន​គែម​មុត​ស្រួច និង​កាត់បន្ថយ​អារម្មណ៍។ កន្ទួលដូចជាគ្រប់ទម្រង់នៃជំងឺឃ្លង់មិនរមាស់ទេ។ ដំបៅមានភាពស្ងួត ដោយសារការរំខាននៃសរសៃប្រសាទស្វយ័តធ្វើឱ្យខូចដល់ផ្នែកខាងក្នុងនៃក្រពេញញើស។ សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចរងការខូចខាតមិនស្មើគ្នា និងត្រូវបានពង្រីកដោយដំបៅស្បែកដែលនៅជាប់គ្នា។

ជំងឺឃ្លង់ (ជំងឺឃ្លង់ polybacillary Hanean) គឺជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃជំងឺនេះ។ អ្នកជំងឺដែលទទួលរងផលប៉ះពាល់មានការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមិនគ្រប់គ្រាន់ចំពោះ M. leprae ក៏ដូចជាការឆ្លងមេរោគជាប្រព័ន្ធជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃបាក់តេរីដែលជ្រៀតចូលទៅក្នុងស្បែក សរសៃប្រសាទ និងសរីរាង្គផ្សេងទៀត (ច្រមុះ ពងស្វាស និងអ្នកដទៃ)។ ពួកវាអាចមានចំណុច, papules, ថ្នាំង និងបន្ទះនៅលើស្បែករបស់ពួកគេ ជាញឹកញាប់ស៊ីមេទ្រី (ជំងឺឃ្លង់ដែលផ្ទុកដោយ mycobacteria) ។ Gynecomastia ការបាត់បង់ម្រាមដៃ និងជាញឹកញាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រធ្ងន់ធ្ងរអាចវិវត្ត។ អ្នកជំងឺបាត់បង់រោមភ្នែក និងចិញ្ចើម។ ជំងឺនេះនៅភាគខាងលិចម៉ិកស៊ិក និងនៅទូទាំងអាមេរិកឡាទីនបណ្តាលឱ្យមានការជ្រៀតចូលនៃស្បែកដែលរីករាលដាលជាមួយនឹងការបាត់បង់សក់រាងកាយ និងដំបៅស្បែកផ្សេងទៀត ប៉ុន្តែមិនមានភស្តុតាងនៃ foci ទេ។ វាត្រូវបានគេហៅថា diffuse lepromatosis ឬ leprosy bonita ។ អ្នកជំងឺអាចវិវត្តទៅជា erythema nodosum subacute ហើយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ lepromatosis សាយភាយអាចវិវត្តន៍ទៅជាបាតុភូត Lazio ដោយមានដំបៅ ជាពិសេសនៅលើជើង ដែលជារឿយៗដើរតួជាប្រភពនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំ ដែលនាំអោយមានបាក់តេរី និងស្លាប់។

ជំងឺឃ្លង់តាមព្រំដែន (multibacillary) គឺកម្រិតមធ្យម និងជារឿងធម្មតាបំផុត។ ដំបៅស្បែកស្រដៀងនឹងជំងឺឃ្លង់ tuberculoid ប៉ុន្តែមានច្រើន និងមិនទៀងទាត់។ ប៉ះពាល់ដល់អវយវៈទាំងមូល, សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រជាមួយនឹងរូបរាងនៃភាពទន់ខ្សោយ, ការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួល។ ប្រភេទនេះមានវគ្គមិនស្ថិតស្ថេរ ហើយអាចក្លាយទៅជាជំងឺឃ្លង់ ឬមានការវិវត្តន៍បញ្ច្រាស់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅជាទម្រង់ tuberculoid ។

ប្រតិកម្មអាឡែស៊ី

អ្នកជំងឺបង្កើតប្រតិកម្មសម្របសម្រួល immunologically ។ មានប្រតិកម្មពីរប្រភេទ។

ប្រតិកម្មប្រភេទទី 1 វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងដោយឯកឯងនៃភាពស៊ាំកោសិកា។ ពួកគេកើតឡើងប្រហែលមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឃ្លង់តាមព្រំដែន ជាធម្មតាបន្ទាប់ពីចាប់ផ្តើមការព្យាបាល។ គ្លីនិកមានការកើនឡើងនៃការរលាកនៅក្នុងដំបៅដែលមានស្រាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃស្បែក edema, erythema, neuritis ជាមួយនឹងការឈឺចាប់, ការបាត់បង់មុខងារ។ ដំបៅថ្មីអាចវិវត្ត។ ប្រតិកម្ម​ទាំងនេះ​មាន​តួនាទី​យ៉ាងសំខាន់ ជាពិសេស​នៅ​ពេល​ដែល​មិនមាន​ការព្យាបាល​ទាន់​ពេល។ នៅពេលដែលការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំកើនឡើង នេះត្រូវបានគេសំដៅថាជាការឆ្លើយតបដែលអាចត្រឡប់វិញបាន បើទោះបីជាមានការថយចុះផ្នែកព្យាបាលក៏ដោយ។

ប្រភេទទី 2 នៃប្រតិកម្មគឺជាប្រតិកម្មរលាកជាប្រព័ន្ធដែលកើតចេញពីការដាក់ប្រាក់បញ្ញើស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ វាត្រូវបានគេហៅថា subacute erythema nodosum leprosy ។ ពីមុន វាបានកើតឡើងក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ជាជំងឺឃ្លង់ និងជំងឺឃ្លង់ក្នុងអំឡុងឆ្នាំដំបូងនៃការព្យាបាល។ ឥឡូវនេះវាបានក្លាយទៅជាមិនសូវញឹកញាប់ទេព្រោះ clofazimine ត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាល។ វាក៏អាចវិវត្តមុនពេលព្យាបាល។ វាគឺជាជំងឺ polymorphonuclear vasculitis ឬ panniculitis ជាមួយនឹងការចូលរួមដែលអាចធ្វើទៅបាននៃស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងការកើនឡើងមុខងារ T-helper ។ ការកើនឡើងកម្រិតនៃកត្តា necrosis ដុំសាច់។ ជំងឺឃ្លង់ subacute erythema nodosum គឺជា papules ឈឺចាប់ erythematous ឬ nodules ដែលមាន pustules និងដំបៅ។ នៅពេលដែលវាវិវត្តទៅជាគ្រុនក្តៅ, រលាកសរសៃប្រសាទ, រលាក lymphadenitis, orchitis, រលាកសន្លាក់ (សន្លាក់ធំជាពិសេសជង្គង់), glomerulonephritis ។ ជាលទ្ធផលនៃការ hemolysis និងការបង្ក្រាបខួរឆ្អឹង, ភាពស្លកសាំង, ជំងឺរលាកថ្លើមជាមួយនឹងការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៅក្នុងការធ្វើតេស្តមុខងារអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។

ផលវិបាកនិងផលវិបាក

ជំងឺឃ្លង់ (ឃ្លង់) មានផលវិបាកដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការរលាកសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ដែលជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងមេរោគ ឬប្រតិកម្មជំងឺឃ្លង់។ មានការថយចុះនៃភាពប្រែប្រួលនិងភាពទន់ខ្សោយ។ ប្រសាទ និងសរសៃប្រសាទមីក្រូទស្សន៍នៃស្បែក ជាពិសេសសរសៃប្រសាទ ulnar អាចត្រូវបានប៉ះពាល់ ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតលេខដូចក្រញ៉ាំជើងលេខ 4 និង 5 ។ សាខានៃសរសៃប្រសាទមុខ (buccal, zygomatic) និងសរសៃប្រសាទ auricular ក្រោយក៏អាចរងផលប៉ះពាល់ផងដែរ។ សរសៃប្រសាទបុគ្គលដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការឈឺចាប់ សីតុណ្ហភាព និងអារម្មណ៍ត្រេកត្រអាលអាចរងផលប៉ះពាល់ ខណៈពេលដែលសរសៃប្រសាទធំជាងដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការរំញ័រ និងភាពប្រែប្រួលនៃទីតាំងជាធម្មតាមិនសូវរងផលប៉ះពាល់។ ការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងសរសៃពួរអាចកែតម្រូវ lagophthalmos និងបញ្ហាមុខងារនៃចុងខាងលើ ប៉ុន្តែគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត 6 ខែបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។

ដំបៅ Plantar ជាមួយនឹងការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំដែលពាក់ព័ន្ធគឺជាមូលហេតុចំបងនៃពិការភាព ហើយគួរតែត្រូវបានព្យាបាលដោយយកចេញនូវជាលិកា necrotic និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសមស្រប។ អ្នកជំងឺគួរតែជៀសវាងការឡើងទម្ងន់ និងពាក់បង់រុំដែលមិនអាចចល័តបាន (ស្បែកជើងរបស់អ៊ុនណា) ដើម្បីរក្សាសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើចលនារបស់ពួកគេ។ ដើម្បីបងា្ករការកើតមានឡើងវិញ calluses គួរតែត្រូវបានព្យាបាលអ្នកជំងឺគួរតែពាក់ស្បែកជើងពិសេសដែលផលិតដោយយោងទៅតាមគំរូបុគ្គលឬស្បែកជើងជ្រៅដែលការពារការកកិតនៃជើង។

ភ្នែកអាចរងផលប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំង។ នៅក្នុងជំងឺឃ្លង់ ឬ erythema nodosum leprosy ជំងឺរលាក iritis អាចនាំអោយកើតជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក។ ការស្ពឹកនៃកញ្ចក់ភ្នែក និងការខូចខាតដល់សាខា zygomatic នៃសរសៃប្រសាទមុខ (បណ្តាលឱ្យ lagophthalmos) អាចនាំឱ្យរបួសកញ្ចក់ភ្នែក ស្លាកស្នាម និងការបាត់បង់ការមើលឃើញ។ ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះវាចាំបាច់ត្រូវប្រើទឹករំអិលសិប្បនិម្មិត (ដំណក់) ។

ភ្នាសច្រមុះ និងឆ្អឹងខ្ចីអាចរងផលប៉ះពាល់ ដែលនាំឱ្យកើតជំងឺរាគរូសរ៉ាំរ៉ៃ និងជួនកាល រលាកស្បែក។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ការដាច់នៃឆ្អឹងខ្ចីច្រមុះ ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃច្រមុះ ដែលជាធម្មតាកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនបានទទួលការព្យាបាលអាចវិវត្ត។

បុរសដែលមានជំងឺឃ្លង់អាចវិវត្តទៅជាជំងឺ hypogonadism ដែលជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃកម្រិតតេស្តូស្តេរ៉ូនក្នុងសេរ៉ូម និងការកើនឡើងនៃអរម៉ូនរំញោច follicle-stimulating និង luteinizing ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃបញ្ហាងាប់លិង្គ ភាពគ្មានកូន និងរោគស្ត្រី។ ការព្យាបាលដោយជំនួសអ័រម៉ូន Testosterone អាចបន្ថយរោគសញ្ញា។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឃ្លង់ subacute erythema ធ្ងន់ធ្ងរអាចវិវត្តទៅជា amyloidosis ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយតំរងនោមរីកចម្រើន។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគឃ្លង់

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺឃ្លង់ (ឃ្លង់) គឺផ្អែកលើការបង្ហាញលក្ខណៈគ្លីនិកនៃដំបៅស្បែក និងជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ហើយត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយមីក្រូទស្សន៍នៃសំណាកការធ្វើកោសល្យវិច័យ។ មីក្រូសរីរាង្គមិនលូតលាស់នៅលើប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយសិប្បនិម្មិតទេ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានយកចេញពីគែមខាងលើនៃដំបៅ tuberculoid ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ lepromatous, nodules និង plaques គួរតែត្រូវបានធ្វើកោសល្យវិច័យ ទោះបីជាការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រអាចស្ថិតនៅក្នុងតំបន់ធម្មតានៃស្បែកក៏ដោយ។

ការធ្វើតេស្តសម្រាប់ការរកឃើញអង្គបដិប្រាណ IgM ទៅនឹង M. leprae គឺជាក់លាក់ខ្ពស់ ប៉ុន្តែមានភាពរសើបទាប។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះមានវត្តមាននៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ដែលមានទម្រង់ lepromatous ប៉ុន្តែមានតែក្នុង 2/3 នៃអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ tuberculoid ប៉ុណ្ណោះ។ ដោយសារការរកឃើញអង្គបដិប្រាណបែបនេះអាចបង្ហាញពីការឆ្លងមេរោគ asymptomatic នៅក្នុង foci ឆ្លងមេរោគ តម្លៃនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការធ្វើតេស្តត្រូវបានកំណត់។ ពួកវាអាចមានប្រយោជន៍សម្រាប់ការត្រួតពិនិត្យសកម្មភាពជំងឺ ដោយសារកម្រិតអង្គបដិប្រាណធ្លាក់ចុះជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីដ៏មានប្រសិទ្ធភាព និងកើនឡើងជាមួយនឹងការកើតឡើងវិញ។

ការព្យាបាលជំងឺឃ្លង់

ជំងឺឃ្លង់មានការព្យាករណ៍អំណោយផលដែលថាជំងឺនេះត្រូវបានព្យាបាលទាន់ពេលវេលា ប៉ុន្តែការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃគ្រឿងសម្អាងនាំឱ្យអ្នកជំងឺ និងក្រុមគ្រួសាររបស់ពួកគេមានការវង្វេងស្មារតី។

ថ្នាំសម្រាប់ជំងឺឃ្លង់

ថ្នាំសំខាន់សម្រាប់ព្យាបាលជំងឺឃ្លង់គឺ dapsone 50-100 mg លេបម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ (សម្រាប់កុមារ 1-2 mg/kg) ។ ផលប៉ះពាល់រួមមាន hemolysis និងភាពស្លេកស្លាំង (កម្រិតមធ្យម), ជំងឺរលាកស្បែកអាឡែស៊ី, ដែលអាចធ្ងន់ធ្ងរណាស់; កម្រណាស់ រោគសញ្ញាដែលរួមបញ្ចូល ជំងឺរលាកស្បែក exopolative គ្រុនក្តៅខ្លាំង និងការផ្លាស់ប្តូរការធ្វើតេស្តឈាម (leukocytes) ដូចជានៅក្នុង mononucleosis (រោគសញ្ញា dapsone) ។ ទោះបីជាករណីនៃជំងឺឃ្លង់ដែលធន់នឹង dapsone ត្រូវបានពិពណ៌នាក៏ដោយ ភាពធន់មានកម្រិតទាប ហើយអ្នកជំងឺឆ្លើយតបទៅនឹងកម្រិតថ្នាំធម្មតា។

Rifampin គឺជាថ្នាំសម្លាប់បាក់តេរីដំបូងគេសម្រាប់ការព្យាបាល M. leprae ។ ប៉ុន្តែវាមានតម្លៃថ្លៃណាស់នៅក្នុងប្រទេសកំពុងអភិវឌ្ឍន៍ជាច្រើននៅពេលដែលត្រូវបានផ្តល់ក្នុងកម្រិតដែលបានណែនាំ 600 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ផលរំខានត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំខានក្នុងការព្យាបាល និងរួមមានការពុលថ្លើម រោគសញ្ញាដូចជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ និងកម្រ thrombocytopenia និងខ្សោយតំរងនោម។

Clofazimine មានសកម្មភាពស្រដៀងគ្នាទៅនឹងថ្នាំ dapsone ប្រឆាំងនឹង M. leprae ក្នុងកម្រិតចាប់ពី 50 mg តាមមាត់ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃដល់ 100 mg 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍។ 300 mg ម្តងក្នុងមួយខែមានប្រយោជន៍ 1 (X) សម្រាប់ការការពារប្រភេទទី 2 និងអាចជាប្រតិកម្មជំងឺឃ្លង់ប្រភេទទី 1។ ផលរំខានរួមមានការរំខានដល់ក្រពះពោះវៀន និងស្បែកក្រហម-ខ្មៅស្រអាប់។

ជំងឺឃ្លង់ក៏ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ ethionamide ក្នុងកម្រិត 250-500 mg លេបម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជារឿយៗវាអាចបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ក្រពះពោះវៀន និងដំណើរការខុសប្រក្រតីរបស់ថ្លើម ជាពិសេសនៅពេលប្រើជាមួយថ្នាំ rifampin ហើយមិនត្រូវបានណែនាំទេ លុះត្រាតែមានការត្រួតពិនិត្យមុខងារថ្លើមជាប្រចាំ។

ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចំនួនបីគឺ minocycline (100 mg មាត់ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ) clarithromycin (500 mg លេបពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃ) និង ofloxacin (400 mg លេបម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ) ថ្មីៗនេះត្រូវបានគេរកឃើញថាអាចសម្លាប់ M. leprae បានយ៉ាងឆាប់រហ័ស និងកាត់បន្ថយការជ្រៀតចូលស្បែក។ សកម្មភាពបាក់តេរីរួមបញ្ចូលគ្នារបស់ពួកគេប្រឆាំងនឹង M. leprae គឺខ្ពស់ជាងថ្នាំ dapsone, clofazimine និង ethionamide ប៉ុន្តែមិនមែន rifampin ទេ។ មានតែ minocycline ប៉ុណ្ណោះដែលបានបញ្ជាក់សុវត្ថិភាពក្នុងការព្យាបាលរយៈពេលវែង ដែលចាំបាច់សម្រាប់ជំងឺឃ្លង់។

ទោះបីជាការ​ព្យាបាល​ដោយ​ថ្នាំ​ប្រឆាំងអតិសុខុមប្រាណ​នៃ​ជំងឺឃ្លង់​មាន​ប្រសិទ្ធភាព​ក៏ដោយ ក៏​របប​ដ៏​ល្អ​បំផុត​មិន​ត្រូវ​បាន​គេ​ដឹង​ឡើយ។ នៅសហរដ្ឋអាមេរិក ការធ្វើតេស្តភាពងាយនឹងប្រើប្រាស់ថ្នាំក្នុងសត្វកណ្តុរជារឿយៗត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ជំងឺឃ្លង់ និងតាមព្រំដែន។

អង្គការសុខភាពពិភពលោក ណែនាំឱ្យប្រើវិធីផ្សំសម្រាប់ជំងឺឃ្លង់គ្រប់ទម្រង់។ ការព្យាបាល​ជំងឺ​ឃ្លង់​ត្រូវការ​របប​សកម្ម និង​រយៈពេល​ច្រើនជាង​ជំងឺ​ឃ្លង់​របេង។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ WHO ណែនាំអោយប្រើ dapsone 100 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ, clofazimine 50 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ + 300 mg ម្តងប្រចាំខែ និង rifampin 600 mg ម្តងក្នុងមួយខែយ៉ាងហោចណាស់ 2 ឆ្នាំ ឬរហូតដល់លទ្ធផលធ្វើកោសល្យវិច័យលើស្បែកគឺអវិជ្ជមាន (ប្រហែលក្រោយ 5 ឆ្នាំ)។ ចំពោះជំងឺឃ្លង់ដោយជំងឺរបេងដោយមិនមានឯកោនៃ bacilli អាស៊ីតលឿន WHO ណែនាំ dapsone 100 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ និង rifampin 600 mg ម្តងក្នុងមួយខែសម្រាប់រយៈពេល 6 ខែ។ អ្នកនិពន្ធជាច្រើនមកពីប្រទេសឥណ្ឌាណែនាំការព្យាបាលលើសពី 1 ឆ្នាំ។

នៅសហរដ្ឋអាមេរិក ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានព្យាបាលដោយ rifampin 600 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់រយៈពេល 2-3 ឆ្នាំ + dapsone 100 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់ជីវិត។ ជំងឺឃ្លង់របស់របេងត្រូវបានព្យាបាលដោយ dapsone 100 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 5 ឆ្នាំ។

ប្រតិកម្មអាឡែស៊ី

អ្នកជំងឺដែលមានប្រតិកម្មប្រភេទទីមួយ (មិនរាប់បញ្ចូលការរលាកតិចតួច) ត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំ prednisone 40-60 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ ដោយចាប់ផ្តើមពី 10-15 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ និងកើនឡើងក្នុងរយៈពេលជាច្រើនខែ។ ការរលាកស្បែកតូចៗមិនត្រូវបានព្យាបាលទេ។

នៅក្នុងវគ្គទី 1 ឬទី 2 នៃការរីករាលដាលនៃជំងឺឃ្លង់ subacute erythema nodosum ក្នុងករណីស្រាល ថ្នាំអាស្ពីរីនអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ ថ្នាំ prednisone 40-60 mg ផ្ទាល់មាត់ 1 ដងក្នុង 1 ថ្ងៃរយៈពេល 1 សប្តាហ៍ បូកនឹងថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ ចំពោះ​ការ​កើត​ឡើង​វិញ ថ្នាំ thalidomide 100-300 mg មាត់​ម្តង​ក្នុង​មួយ​ថ្ងៃ​ត្រូវ​បាន​ផ្តល់​ឱ្យ​ម្តង ប៉ុន្តែ​ដោយសារ​តែ​វា​មាន​លក្ខណៈ teratogenic វា​មិន​ត្រូវ​ផ្តល់​ឱ្យ​ស្ត្រី​ដែល​អាច​មាន​ផ្ទៃពោះ​នោះ​ទេ ។ ផល​រំខាន​រួម​មាន​ការ​ទល់លាមក​, leukopenia ស្រាល​, និង​ងងុយគេង​។

], ,

ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានគេស្គាល់នៅសម័យបុរាណ។

វាបានឈានដល់ការចែកចាយអតិបរមារបស់ខ្លួននៅអឺរ៉ុបក្នុងសតវត្សទី 11 និងទី 12 ។ វិធានការរបស់រដ្ឋាភិបាលយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងវា ជាចម្បងក្នុងទម្រង់នៃចំនួនដ៏ច្រើននៃជម្រកឯកោពិសេស-អាណានិគមឃ្លង់ បានបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នូវចំនួនជំងឺ។ នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាចម្បងនៅក្នុងទម្រង់នៃសំបុកឆ្លង និងករណីនាំចូលពីបរទេស។

យោងតាមលោក Rogers ចំនួនសរុបនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឃ្លង់គឺប្រហែល 3 លាននាក់ នេះបើយោងតាមគណៈកម្មការអនាម័យនៃសម្ព័ន្ធប្រជាជាតិឈានដល់ 4 លាននាក់។

ចំនួនអ្នកជំងឺអតិបរមាគឺនៅអាស៊ី និងអាហ្វ្រិក។ នៅអាមេរិក ភាគច្រើននៅភាគខាងជើងនៃអាមេរិកខាងត្បូងត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់។ កោះ​អូសេអានី និង​ប៉ូលីណេស៊ី ត្រូវ​បាន​ប៉ះពាល់​យ៉ាង​ខ្លាំង។

មានមនុស្សតិចណាស់ដែលមានជំងឺឃ្លង់នៅអឺរ៉ុបខាងលិច។

ជាលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវ និងការងាររៀបចំបានចាប់ផ្តើមនៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងក្នុងឆ្នាំ 1923 អ្នកជំងឺប្រហែល 1,500 នាក់ត្រូវបានបណ្តុះបណ្តាលនៅក្នុងអាណានិគមជំងឺឃ្លង់ពិសេសរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន។

យើងមាន foci តូចតាច: តំបន់ដីសណ្តវ៉ុលកា, Caucasus ខាងជើង, Karakalpayuzh, កាហ្សាក់ស្ថាន។

អាណានិគមរបស់មនុស្សឃ្លង់សំខាន់៖ នៅតំបន់ Leningrad នៅទីក្រុងមូស្គូ នៅខាងជើង Caucasus នៅអ៊ុយក្រែន នៅ Uzbekistan នៅ Turkmenistan ។

ករណីជំងឺឃ្លង់ (នាំចូល) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅកន្លែងផ្សេងៗគ្នា។

Etiology

ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់គឺ bacillus Hansen-Neisser ។ វា​មាន​រូបរាង​ឈើ​ត្រង់​វែង ឬ​កោង​បន្តិច​ដែល​មាន​ចុង​ចង្អុល។ វាមានភាពធន់នឹងអាស៊ីត ដែលខ្សោយជាងឈើរបស់ Koch ដែលមានសារធាតុក្រាមវិជ្ជមាន មានភ្នាសខ្លាញ់ដែលប្រែជាខ្មៅនៅពេលព្យាបាលដោយអាស៊ីត osmic ។ នៅក្នុងជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ វាត្រូវបានគេរកឃើញក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើន (ជាមួយនឹងទម្រង់ស្បែកនៃរោគឃ្លង់) ដែលជារឿយៗមានទីតាំងនៅក្នុងហ្វូងដូចជា “កញ្ចប់ស៊ីហ្គា” ក្រៅកោសិកានៅក្នុងរន្ធទឹករងៃ និងនាវា ឬនៅក្នុងកោសិកា។ ជាមួយនឹងជំងឺឃ្លង់ភ័យចំនួនកំណាត់គឺតូចណាស់។ ប្រភពនៃការឆ្លងមេរោគទូទៅបំផុតគឺប្រហែលជាការហូរទឹករំអិលតាមច្រមុះបន្ទាប់មកមានដំបៅបើកចំហនៃស្បែកនិងភ្នាសមាត់។

បាតុភូត Prodromal នៅក្នុងជំងឺឃ្លង់មិនមែនជាលក្ខណៈខ្លាំងនោះទេ។ ពួកគេចុះមកលើបាតុភូតនៃភាពទន់ខ្សោយទូទៅ ភាពស្លេកស្លាំង ងងុយដេក ឈឺក្បាល paresthesias ផ្សេងៗ ជួនកាលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ជួនកាលបាត់ទៅវិញ paresthesias ក្នុងទម្រង់នៃការកើនឡើងនៃអារម្មណ៍ឈឺចាប់ អារម្មណ៍នៃការវារ រមួលក្រពើនៅក្នុងស្បែក ការដុត ជួនកាល neuralgia ពេលខ្លះ។ ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងសន្លាក់។ , ខ្នងទាប, ការធ្លាក់ទឹកចិត្តផ្លូវចិត្ត។ ជាញឹកញាប់មានគ្រុនក្តៅ ជាញឹកញាប់ដូចជាការវាយប្រហារនៃជំងឺគ្រុនចាញ់ ជាមួយនឹងការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពគួរឱ្យកត់សម្គាល់ - រហូតដល់ 40-41 °។ នៅដើមដំបូង និងជាញឹកញាប់មានសភាពស្ងួតពិសេសនៅក្នុងប្រហោងច្រមុះ អមដោយការហូរឈាមម្តងហើយម្តងទៀតដោយគ្មានហេតុផលច្បាស់លាស់។ ជួនកាលការហៀរសំបោររ៉ាំរ៉ៃកើតឡើង។ Adenitis លេចឡើងជាញឹកញាប់ជាពិសេសនៃក្រពេញ femoral ។ ក្រោយមកទៀតហើមយ៉ាងខ្លាំង, ក្រាស់, គ្មានការឈឺចាប់, មិនងាយនឹង suppuration ។ រោគសញ្ញាដែលបានរាយក្នុងបន្សំផ្សេងៗគ្នា និងអាំងតង់ស៊ីតេមិនស្មើគ្នាអាចមានរយៈពេលជាច្រើនខែ សូម្បីតែច្រើនឆ្នាំ មិនត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាជាការបង្ហាញនៃជំងឺឃ្លង់ ហើយមានតែការចាប់ផ្តើមនៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅលើស្បែក ឬប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទជាលើកដំបូងប៉ុណ្ណោះដែលទទួលបានការវាយតម្លៃត្រឹមត្រូវ។

រូបភាពគ្លីនិក

វាជាទម្លាប់ក្នុងការបែងចែក៖

ទម្រង់ស្បែក (lepra cutanea) ឬដូចដែលវាត្រូវបានគេហៅជាទូទៅថា tubercular (lepra tuberosa);

សរសៃប្រសាទ (lepra nervosa) ឬថ្នាំស្ពឹក (lepra maculo-anaesthetica);

លាយ (lepra mixta) ។

ទម្រង់ស្បែក។

ការផ្លាស់ប្តូរនៃស្បែក (leprida) ក្នុងអំឡុងពេលជំងឺឃ្លង់គឺមានភាពចម្រុះទាំងនៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ៗនិងក្នុងអ្នកជំងឺដូចគ្នានៅដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃការវិវត្តនៃជំងឺ។ ជាញឹកញាប់ណាស់ កន្ទួលដែលលាយឡំនៅក្នុងទំនាក់ទំនង morphological ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងពេលតែមួយ។

កន្ទួលរមាស់។

កន្ទួលនៅក្នុងជំងឺឃ្លង់ច្រើនតែចាប់ផ្តើមដោយរូបរាងនៃចំណុច erythematous ទំហំនៃក្រចកនៃម្រាមដៃតិចតួចដែលស្រដៀងទៅនឹង syphilitic roseola ។ ពណ៌របស់ពួកវាមានពណ៌ផ្កាឈូក-ក្រហម រាងមូល រាងពងក្រពើ ឬមិនទៀងទាត់ ផ្ទៃរលោង ដោយមានសម្ពាធពីឌីស្កូប ចំណុចដែលទើបនឹងលេចចេញមកបាត់អស់។ យូរ ៗ ទៅពណ៌របស់ពួកគេផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តង ៗ ពណ៌ផ្កាឈូក - ក្រហមប្រែទៅជាពណ៌លឿងពណ៌ត្នោត។ ដោយសារតែការពិតដែលថាកន្ទួលកើតឡើងនៅក្នុងការផ្ទុះម្តងហើយម្តងទៀតរូបភាពទាំងមូលប្រែជាចម្រុះ: រួមជាមួយនឹងផ្កាពណ៌ផ្កាឈូក - ក្រហមដែលទើបនឹងលេចចេញមកមានពណ៌ក្រហមងងឹតពណ៌ត្នោត - ក្រហមត្នោត។ នៅលើកន្លែងចាស់ ស្នាមប្រេះតូចៗលេចឡើង។

ការផ្លាស់ប្តូរភាពប្រែប្រួលនៃស្បែកគឺប្លែក៖ ដំបូងឡើយ មានការហៀរសំបោរយ៉ាងច្បាស់នៅលើចំណុច ក្រោយមកការប្រើថ្នាំសន្លប់លេចឡើងយ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងការបាត់បង់ការឈឺចាប់ សីតុណ្ហភាព និងនៅពេលក្រោយ ភាពប្រែប្រួលនៃអារម្មណ៍។

ជារឿយៗដំណាក់កាល erythematous នៃចំណុចគឺខ្លីណាស់។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃសារធាតុពណ៌ក្នុងទម្រង់ជា hyperchromia ឬ achromia កើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស៖ ក្នុងករណីដំបូង ពណ៌ផ្កាឈូក-ក្រហមនៃចំណុចចាប់ផ្តើមភ្លាមៗប្រែទៅជាពណ៌លឿង ឬពណ៌ត្នោត ហើយទីពីរចំណុចប្រែពណ៌ក្លាយជាពណ៌សទាំងស្រុង។ . ចំណុចបែបនេះសម្រាប់ផ្នែកភាគច្រើនមានទំហំធំជាង - អង្កត់ផ្ចិត 2-3 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងបាតដៃរបស់អ្នកដែលជារឿយៗមានទីតាំងនៅស៊ីមេទ្រីឬតាមបណ្តោយសរសៃប្រសាទមួយឬផ្សេងទៀត។

រួមជាមួយនឹងចំណុចដាច់ស្រយាលតូចៗ ដែលជាលទ្ធផលនៃការលូតលាស់ផ្នែកខាងចុង ឬការរួមបញ្ចូលគ្នានៃផ្កាដែលនៅជាប់គ្នា ជួនកាលបន្តមាន foci ដែលមានស្នាមអុចៗកាន់កាប់តំបន់ធំនៃស្បែក ដែលគូសបញ្ជាក់ដោយវណ្ឌវង្កមិនទៀងទាត់ ជាញឹកញាប់ចម្លែកលេចឡើង។ វាក៏មានការរីករាលដាល, ក្រហមរីករាលដាល, ស្រដៀងគ្នានៅ glance ដំបូងទៅនឹង erysipelas ។

ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍបញ្ច្រាសនៃ efflorescences ធំជាងនេះ ធាតុរាងជារង្វង់អាចបង្កើតបានជាមួយនឹងមជ្ឈមណ្ឌល atrophic បន្តិច និង corolla ក្រហមត្នោតនៅតាមបណ្តោយបរិវេណ។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទូទៅបំផុតនៃរោគឃ្លង់៖ ស្បែកនៃមុខ, ប្រម៉ោយ, ផ្ទៃខាងក្រៅនៃអវយវៈ, គូទ។

លំហូរ

ការផ្ទុះដែលប្រទះឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺឃ្លង់ ដែលជាធម្មតាទុកចោលក្នុងរយៈពេលយូរ បាត់ដោយគ្មានដាន ដើម្បីលេចឡើងនៅពេលក្រោយ។ មានករណីជំងឺឃ្លង់ជាញឹកញាប់ ដែលអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ ជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅលើស្បែកជាមួយនឹងការកើតឡើងវិញនៃកន្ទួលដែលឃើញបែបនេះទាំងស្រុង។ ប៉ុន្តែទន្ទឹមនឹងនេះ និងញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀត ដើម្បីជំនួសពួកវា កន្ទួលនៃសណ្តាប់ធ្នាប់ផ្សេងបានវិវត្តន៍ ដែលរួមមាន tubercles ថ្នាំង voluminous កាន់តែច្រើន ស្រទាប់ខាងក្នុង ឬជ្រៅ។

កន្ទួលមើម។

ធាតុសំខាន់នៃកន្ទួលមើមគឺជាដុំពក រូបរាង និងលំហូរចេញ ដែលត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះថា "ឡេប្រូម៉ា" ឬមើមឃ្លង់។ វាអាចលេចឡើងនៅលើស្បែកដែលមិនផ្លាស់ប្តូរទាំងស្រុង។ នេះគឺជាដុំពក ឬរាងសំប៉ែតបន្តិច កំណត់យ៉ាងគំហុកពីស្បែកជុំវិញ ដែលមានទំហំចាប់ពីគ្រាប់ធញ្ញជាតិ គ្រាប់សណ្តែក ដល់សណ្តែក។ ពណ៌របស់វាមិនដូចគ្នាទេ អាស្រ័យលើរយៈពេលនៃអត្ថិភាព ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ជម្រៅនៃការកើតឡើងនៃស្បែក បន្ទាប់មកពណ៌ផ្កាឈូកស្លេកជាមួយនឹងពណ៌លឿងខ្ចី មិនខុសគ្នាខ្លាំងនៅក្នុងពណ៌ពីស្បែកជុំវិញ បន្ទាប់មកពណ៌ក្រហមសម្បូរបែបជាមួយនឹង cyanotic ជាក់លាក់។ សារធាតុពណ៌នៅលើផ្នែកចុងនៃអវយវៈ បន្ទាប់មកស្ទើរតែប្រែពណ៌តាមស្បែកត្រូវបានរសាត់ទៅដោយសារធាតុ cyanotic (នៅលើ auricles) បន្ទាប់មកមានពណ៌លឿង និងពណ៌ត្នោតទាំងស្រុង ប្រសិនបើវាមានរយៈពេលយូរនៅលើស្បែក។

ផ្ទៃនៃ tubercles គឺរលូន, មិន flaky, វាជាញឹកញាប់ចែងចាំង, មើលទៅដូចជាវាត្រូវបានលាបខ្លាញ់។ ជាញឹកញាប់ជាពិសេសនៅលើ tubercles ធំ telangiectasias អាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់។ ចំពោះការប៉ះ, tubercles គឺក្រាស់, ជា, ប្រហែលជា, ក្រាស់យឺត។ ជាញឹកញាប់ hyperesthesia ត្រូវបានកំណត់យ៉ាងងាយស្រួល - នៅលើអ្នកដែលទើបនឹងលេចឡើង ការប្រើថ្នាំសន្លប់ - នៅកណ្តាលនៃ tubercles ដែលបានចូលដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍បញ្ច្រាសរួចហើយ។ tubercles មានទីតាំងនៅដាច់ពីគេ ឬបញ្ចូលគ្នាទៅវិញទៅមកទៅជាបន្ទះមើមធំច្រើន ឬតិចនៃការជ្រៀតចូល។

Tubercles អាច​មាន​ដោយ​មិន​មាន​ការ​ផ្លាស់​ប្តូ​រ​ដែល​មើល​ឃើញ​ជា​ច្រើន​ស​ប្តា​ហ៍​, ខែ​។ ការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសរបស់ពួកគេមានពីរវិធី៖

ឬដោយដំណោះស្រាយ "ស្ងួត" - tubercle ក្លាយជាទន់, រុញភ្ជាប់, ចាប់ផ្តើមរបកចេញហើយទីបំផុតប្រែទៅជាចំណុច, atrophic និងស្លេកនៅកណ្តាលនិងមានសារធាតុពណ៌នៅតាមបណ្តោយបរិវេណ;

ឬនៅផ្នែកខាងលើនៃមើម សំណឹកមួយលេចឡើងជាមួយនឹងបាតគ្រាប់ពណ៌ក្រហម កាន់តែជ្រៅ និងប្រែទៅជាដំបៅ ដែលគ្របដណ្ដប់ដោយគ្រាប់តូចៗដូចផ្សិតនៅខាងក្រោម ហើយហ៊ុំព័ទ្ធដោយរឹមរឹមក្រាស់ ជួនកាលហៅថា រមួល។ ផ្នែក purulent នៃដំបៅរួញទៅជាសំបក។ ដំបៅ​បែបនេះ​ជាសះស្បើយ​ដោយ​មាន​ស្លាកស្នាម ដំបូង​មាន​សារធាតុពណ៌ បន្ទាប់មក​ប្រែពណ៌។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ tubercles គឺខុសគ្នា។ ជារឿយៗពួកវាមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃមុខ និងផ្ទៃខាងក្រៅនៃអវយវៈ។

ជំងឺឃ្លង់ជ្រៀតចូល។

មើម​ដែល​ដាច់​ដោយ​ឡែក​ពី​ដំបូង​មាន​ទំនោរ​ចូល​គ្នា​ចូល​ទៅ​ក្នុង​ការ​ជ្រៀត​ចូល​ដែល​សាយភាយ​បន្ថែម​ទៀត។ ក្រោយមកទៀតជារឿយៗកើតឡើងដោយផ្ទាល់ពីចំណុចដែលកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ ពីលើកម្រិតទូទៅនៃស្បែកហើយប្រែទៅជាបន្ទះជាមួយនឹងផ្ទៃរលោង។ ជាចុងក្រោយ ក្នុងករណីខ្លះ ការជ្រៀតចូលដែលសាយភាយមានការរីកចម្រើនជាចម្បងលើស្បែកធម្មតា។ ពណ៌ វាយនភាព ការផ្លាស់ប្តូរបន្ទាប់បន្សំ និងការវិវត្តន៍បញ្ច្រាសរបស់ពួកគេគឺស្រដៀងទៅនឹងអ្នកដែលមាន tubercles ដាច់ដោយឡែក។

ការដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃមុខ ពោលគឺនៅតំបន់នៃចិញ្ចើម ថ្ងាស ច្រមុះ ថ្ពាល់ ចង្កា ការជ្រៀតចូលផ្តល់ឱ្យវានូវរូបរាងប្លែកទាំងស្រុង ដែលគេស្គាល់ថាជា facis leonina សម្រាប់ការបញ្ចេញសំឡេងរបស់វាស្រដៀងទៅនឹង muzzle របស់សត្វតោ។

ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលជ្រៅ ដំណើរការមិនត្រឹមតែចាប់យកស្បែកនៅក្នុងកម្រាស់ទាំងមូលរបស់វាប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងជាលិការ subcutaneous ហើយអាចរាលដាលដល់ឆ្អឹងទៀតផង។ ការជាប់គាំងនៃកូនកណ្តុរ និងឈាមដែលអមមកជាមួយវាបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជម្ងឺរលាកស្បែករ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការពង្រីកជាលិកាភ្ជាប់ ជាលទ្ធផល ជំងឺដំរីមានការរីកចម្រើន ជាពិសេសនៅផ្នែកខាងក្រោម។ ការជ្រៀតចូលជ្រៅមានទំនោរទៅរកការពុកផុយដែលអាចចូលទៅដល់ periosteum, ឆ្អឹង, សរសៃចង, បណ្តាលឱ្យមានរបួស។ ដូច្នេះនៅពេលដែលដៃ ឬជើងត្រូវបានប៉ះពាល់ ផ្លាកដៃនីមួយៗ ម្រាមដៃទាំងមូល។ល។ ស្លាប់ និងជ្រុះ។ ស្លាកស្នាមជាបន្តបន្ទាប់នាំឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយយ៉ាងខ្លាំង រហូតដល់ពិការភាពធ្ងន់ធ្ងរ (lepra mutilans) ។

ឃ្លង់ pemphigus ។

រោគឃ្លង់ ភីមហ្វីហ្គីស ច្រើនតែជាការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺឃ្លង់សរសៃប្រសាទ ប៉ុន្តែវាក៏កើតឡើងនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺឃ្លង់ទាំងសរសៃប្រសាទ និងស្បែកផងដែរ។ ជាញឹកញាប់មានកន្ទួលរមាស់ pemphigus កើតឡើងវិញ។ នៅលើស្បែកធម្មតា ជាញឹកញាប់បន្ទាប់ពីអារម្មណ៍សរសៃប្រសាទពីមុន ការដុត រមាស់ ពងបែកធំលេចឡើង រហូតដល់ពងព្រាប និងច្រើនទៀត ពោរពេញដោយសារធាតុរាវច្បាស់លាស់ បន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃ មាតិកានៃពងបែកក្លាយជាពពក ក្លាយជា purulent ។ ពងបែក​ដែល​បើក​ត្រូវ​បាន​គ្រប​ដណ្តប់​ដោយ​សំបក ដែល​នៅ​ក្រោម​នោះ​មាន​ដំបៅ​ដែល​គួរ​ឱ្យ​ទាក់​ទាញ។ ក្រោយមកទៀតជាញឹកញាប់ជាសះស្បើយជាមួយនឹងស្លាកស្នាម depigmented; លក្ខណៈពិសេសរបស់វាគឺការប្រើថ្នាំសន្លប់។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មសំណព្វនៃពងបែកគឺជាផ្ទៃពង្រីកនៃសន្លាក់កែងដៃ និងជង្គង់ ដៃ និងជើង ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់វាលេចឡើងនៅលើមុខ និងតំបន់ផ្សេងទៀត។

របួសសក់

សញ្ញាមួយក្នុងចំណោមសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺឃ្លង់គឺការបាត់បង់រោមចិញ្ចើម ហើយច្បាស់ណាស់ពាក់កណ្តាលខាងក្រៅរបស់វា។ ពុកចង្ការ និងពុកមាត់ជ្រុះតិចៗ សក់នៅលើក្បាលក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានរក្សាទុកទាំងស្រុង។

ដំបៅ mucosal

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញច្រមុះត្រូវបានប៉ះពាល់។ វាអាចទៅរួចដែលថានេះជាកន្លែងដែលជំងឺឃ្លង់ចាប់ផ្តើម យ៉ាងហោចណាស់នៅក្នុងករណីមួយចំនួនធំ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺឃ្លង់លើស្បែក ដំបៅត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅទីនេះក្នុង 90-95% ។ ការផ្លាស់ប្តូរធម្មតាបំផុតនៅក្នុង mucosa ជួនកាលមានកម្រិត ជួនកាលសាយភាយ ភាពស្រើបស្រាល ជួនកាលមានការជ្រៀតចូលយ៉ាងជ្រៅ និងតិច ឬច្រើននៃពណ៌ក្រហមងងឹត ពណ៌ខៀវ-ក្រហម។ ពួកវាមានទីតាំងនៅជាចម្បងនៅលើផ្នែក cartilaginous នៃ septum ច្រមុះ។ តាមក្បួនមួយ សំណឹក ឬដំបៅនឹងលេចឡើងភ្លាមៗនៅលើពួកវា ដែលគ្របដណ្ដប់ដោយសំបកដែលមានឈាមច្រើន ឬតិច។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ ជំងឺរលាករមាសជាប់លាប់កើតឡើងជាមួយនឹងការហូរឈាមម្តងហើយម្តងទៀត រន្ធច្រមុះច្រើនតែរួមតូចពេក ដែលធ្វើអោយការដកដង្ហើមតាមច្រមុះពិបាក ឬសូម្បីតែមិនអាចទៅរួចទេ។ ដំបៅនៃការជ្រៀតចូលអាចបណ្តាលឱ្យប្រហោងនៃច្រមុះ និងសូម្បីតែការបំផ្លិចបំផ្លាញទាំងស្រុងរបស់វា ដែលជាលទ្ធផលធម្មតាគឺការដកច្រមុះនៅព្រំដែននៃឆ្អឹង និងផ្នែក cartilaginous នៃច្រមុះ។ ផ្នែកឆ្អឹង, septa និងឆ្អឹងច្រមុះត្រូវបានប៉ះពាល់តិចជាញឹកញាប់, ស្បែកនៃច្រមុះត្រូវបានបម្រុងទុកជាញឹកញាប់។

ជារឿយៗ ភ្នាសរំអិលនៃប្រហោងមាត់ត្រូវបានប៉ះពាល់ ជាពិសេសក្រអូមមាត់រឹង និងទន់ មិនសូវជាញឹកញាប់អញ្ចាញធ្មេញ បំពង់ក ថ្ពាល់។

នៅទីនេះ ទាំងថ្នាំងដាច់ស្រយាល ឬកើនឡើង ឬចំណុចប្រសព្វ ដំបៅដំបៅមានការរីកចម្រើន។ អណ្តាតត្រូវបានចូលរួមជាញឹកញាប់នៅក្នុងដំណើរការ ហើយទាំងការជ្រៀតចូលផ្ទៃខាងក្រៅ ឬការជ្រៀតចូលយ៉ាងជ្រៅទៅក្នុងកម្រាស់របស់វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃបរិមាណនៃអណ្តាត។ នៅលើឫស និងនៅលើគែមរបស់វា ជាពិសេសនៅក្នុងតំបន់នៃថ្គាម មើមដែលនៅដាច់ពីគេ ឬជាប់គ្នា ដែលងាយនឹងមានការបែកបាក់ជាញឹកញាប់កើតឡើង។ ជារឿយៗស្នាមប្រហោងជ្រៅអាចមើលឃើញនៅលើផ្ទៃនៃអណ្តាតដែលបង្រួម និងពង្រីក ជាពិសេសនៅកណ្តាល។

ការរីករាលដាលនៃដំណើរការទៅ epiglottis ឆ្អឹងខ្ចី arytenoid ខ្សែសំលេងមិនពិតនិងពិតមិនមែនជារឿងចម្លែកនោះទេ។ ដំបូងឡើយ ខណៈពេលដែលការជ្រៀតចូលគឺមានលក្ខណៈស្រពិចស្រពិល ជំងឺនៃបំពង់កប៉ះពាល់ដល់តែសម្លេងស្អកប៉ុណ្ណោះ។ ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលជ្រៅ ការបែកបាក់របស់ពួកគេ ស្នាមដំបៅជាបន្តបន្ទាប់ ករណីនេះច្រើនតែបញ្ចប់ដោយភាពសោកសៅពេញលេញ ការក្រិននៃបំពង់កអាចកើតមានឡើងជាមួយនឹងផលវិបាករបស់វា។

ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិច

ប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិចត្រូវបានប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់ សូម្បីតែមុនពេលកន្ទួលស្បែកធម្មតាលេចឡើង។ សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការហើមដំបូងនៃក្រពេញទឹករងៃ ជាចម្បងក្រពេញញី ពួកវាកើនឡើងក្នុងទំហំ (រហូតដល់ពងមាន់) ក្រាស់ មិនឈឺចាប់។ នៅក្នុងទឹកដែលស្រង់ចេញដោយសេចក្តីប្រាថ្នាជាមួយនឹងសឺរាុំង មេរោគរោគឃ្លង់ត្រូវបានរកឃើញយ៉ាងងាយស្រួល។

ជំងឺ Lymphangitis ក៏ជាជំងឺទូទៅមួយដែរ។ មែកធាងដូចដើមឈើ រលាក lymphangitis ក្រាស់នៅផ្នែកខាងក្រោម និងផ្នែកខាងលើ ដែលទាក់ទងនឹងកូនកណ្តុរដែលរងផលប៉ះពាល់ មានរូបរាងប្លែក។

ជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។ ជំងឺជាក់លាក់នៃសរីរាង្គខាងក្នុង ជាទូទៅហាក់ដូចជាមានលក្ខណៈតិចតួច ហើយជាធម្មតាវិវត្តន៍នៅក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់នៃជំងឺឃ្លង់។

រោគឃ្លង់ orchitis ឬ orchididymitis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងប្រហែល 35% នៃអ្នកជំងឺ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ករណីចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងរូបរាងនៃដុំក្រាស់នៃទំហំផ្សេងៗនៅក្នុង epididymis ងាយនឹងបញ្ចូលគ្នាទៅជារដិបរដុប ស្ទើរតែគ្មានការឈឺចាប់នៅពេលជ្រៀតចូលដំបូង។ បន្ទាប់មកការផ្លាស់ប្តូរដូចគ្នាកើតឡើងបន្តិចម្តង ៗ នៅក្នុងពងស្វាស។ វគ្គនៃជំងឺឃ្លង់ orchiepididymitis គឺរ៉ាំរ៉ៃ។ លទ្ធផលធម្មតាគឺជំងឺក្រិនសរសៃឈាមរីកចម្រើនបន្តិចម្តងៗទាំងពងស្វាស និងអេពីឌីឌីមី ដែលនាំឱ្យងាប់លិង្គដោយសារ azoospermia ។ ព័ត៌មានអំពីការបរាជ័យនៃអូវែរគឺមិនសូវពេញលេញទេ។ ដោយមិនសង្ស័យ ពួកគេក៏ឈឺញឹកញាប់ដែរ នេះពន្យល់ពីភាពគ្មានកូនរបស់ស្ត្រីដែលមានជំងឺឃ្លង់ជាច្រើន។ ជាមួយនឹងជំងឺក្នុងវ័យកុមារភាព ជាធម្មតាសញ្ញានៃភាពពេញវ័យចំពោះស្ត្រីមិនកើតឡើងទេ។

ការខូចខាតភ្នែក

ជំងឺភ្នែកជាក់លាក់មួយកើតឡើងក្នុង 60-75% ។ រហូតដល់ទៅ 22% នៃជម្ងឺឃ្លង់ទៅពិការភ្នែក។ ដំបងរោគឃ្លង់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្រោមការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៅគ្រប់ផ្នែកនៃភ្នែក។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ iris ក្លាយជាឈឺ បន្ទាប់មក horny តិចជាញឹកញាប់ត្របកភ្នែក និង conjunctiva ។ នៅលើ conjunctiva មាន hyperemia ជាមួយនឹងបាតុភូតនៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយ, កម្រណាស់ - ជំងឺឃ្លង់។ នៅក្រោមឈ្មោះ pannus leprosus ពួកគេមានន័យថាការបរាជ័យនៃ conjunctiva នៃគ្រាប់ភ្នែកដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៃការ infiltrates ពណ៌លឿងត្នោតផ្ទះល្វែងដែលបញ្ចូលគ្នាជាមួយគ្នានិងបង្កើតជា roller ជុំវិញកញ្ចក់ភ្នែក។ ការជ្រៀតចូលដែលសាយភាយ និងដុំតូចៗត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង sclera ។ Keratitis punctata, keratitis parenchymatosa វិវត្តនៅលើកញ្ចក់ភ្នែក។ ដំបៅទូទៅបំផុតគឺ iridocyclitis - មូលហេតុចម្បងនៃភាពពិការភ្នែកនៅក្នុងជំងឺឃ្លង់។ ស្បែកនៃត្របកភ្នែកគឺជាការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មញឹកញាប់នៃការជ្រៀតចូលនៃរោគឃ្លង់: ការបែកខ្ញែករបស់ពួកគេនិងស្លាកស្នាមជាបន្តបន្ទាប់ជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានត្របកភ្នែក។

ការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

នៅពេលពិពណ៌នាអំពីជំងឺឃ្លង់លើស្បែក មនុស្សម្នាក់អាចដាក់កម្រិតខ្លួនឯងក្នុងការចង្អុលបង្ហាញពីបញ្ហានៃភាពប្រែប្រួលនៃស្បែក ដោយលើកឡើងថា ជំងឺផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគឺមិនមានករណីលើកលែងនៅទីនេះទេ។

ការរំខាននៃភាពប្រែប្រួលនៃស្បែកដែលរងផលប៉ះពាល់ បន្ថែមពីលើប្រភេទផ្សេងៗនៃ paresthesia នៃអំឡុងពេល prodromal មាននៅក្នុងការផុតពូជបន្តិចម្តង ៗ នៃអារម្មណ៍ឈឺចាប់ដំបូង បន្ទាប់មកសីតុណ្ហភាព និងទីបំផុត tactile ។ ជាធម្មតាការប្រើថ្នាំសន្លប់ពេញលេញត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងផ្នែកកណ្តាលនៃ efflorescences ។

នៅលើផ្នែកនៃផ្នែកផ្លូវចិត្តចំពោះអ្នកជំងឺឃ្លង់ ប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺដែលភាគច្រើនជាលក្ខណៈនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តមិនមែនជារឿងចម្លែកនោះទេ។

ភ័យ ទំរង់Lepra nervosa (lepra maculo-anaesthetica, lepra anaesthetica) ។

ទម្រង់នៃជំងឺឃ្លង់នេះក៏ចាប់ផ្តើមផងដែរ ជាក់ស្តែងតែងតែមានការផ្លាស់ប្តូរនៅលើស្បែកក្នុងទម្រង់ជាកន្ទួលលើស្បែក ឬ pemphigoid ដែលបានពិពណ៌នាខាងលើ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ចំណុចកណ្តាលនៃទំនាញនៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកាន់កាប់ដោយជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលផ្អែកលើជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងជំងឺ polyneuritis ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ សរសៃប្រសាទខាងលើនៃកំភួនដៃ និងមាត់ស្បូនត្រូវបានប៉ះពាល់; នៅពេលពិនិត្យ សរសៃប្រសាទជួនកាលលេចចេញជាខ្សែស៊ីឡាំងក្រាស់ខ្លាំង ឬមានដុំពកជាច្រើនដូចជាខ្សែអង្កាំ។ ជាញឹកញាប់ការឡើងក្រាស់របស់ពួកគេគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលពួកគេបានលើកស្បែកនៅក្នុងទម្រង់នៃការកើនឡើង strands ត្រូវបានកំណត់យ៉ាងសាមញ្ញដោយភ្នែកដោយគ្មានការ palpation ។ សរសៃប្រសាទ​ដែល​រង​ការ​ប៉ះពាល់​ដំបូង​មាន​ការ​ឈឺ​ចាប់​បន្ទាប់​មក​ការ​វិវឌ្ឍន៍​នៃ​ការ​ប្រើ​ថ្នាំ​សណ្តំ​បាន​ក្លាយ​ទៅ​ជា​គ្មាន​អារម្មណ៍​ចំពោះ​សម្ពាធ។

Neuritis បណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាមួយចំនួន។ ជាញឹកញាប់មាន neuralgias ធ្ងន់ធ្ងរខ្លាំង និងរឹងរូស។ ដំបូងបង្អស់ hyperesthesia ជាក់លាក់មួយត្រូវបានកំណត់នៅលើស្បែកតាមបណ្តោយនៃសរសៃប្រសាទដែលមានជំងឺជួនកាលវាត្រូវបានកំណត់ទៅតំបន់មួយចំនួននៃស្បែកជាពិសេសនៅក្នុងតំបន់នៃធាតុធាតុបង្កជំងឺ។ Neuralgias ជាធម្មតាមានរយៈពេលយូររហូតដល់ការជ្រៀតចូលនៃសរសៃប្រសាទឆ្លងកាត់ការវិវត្តន៍បញ្ច្រាស់ហើយក្រោយមកប្រែទៅជាខ្សែជាលិកាភ្ជាប់ក្រាស់ដែលមិនមានប្រតិកម្មទាំងស្រុងចំពោះសម្ពាធ។ Hyperesthesia ជាធម្មតាត្រូវបានជំនួសដោយការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងពេលឆាប់ៗនេះ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតនៅលើអវយវៈ ប៉ុន្តែអាចរាលដាលដល់ស្បែកទាំងមូល ជារឿយៗវាប្រែជាស៊ីមេទ្រី ប៉ះពាល់ដល់អវយវៈទាំងអស់ ហើយលេចឡើងជាលើកដំបូងនៅលើផ្នែកចុង កើនឡើងជាលំដាប់។ ជាញឹកញាប់ណាស់ ការប្រើថ្នាំសន្លប់ត្រូវបានកំណត់នៅលើផ្នែកដាច់ដោយឡែកនៃរាងកាយ - ក្នុងទម្រង់ជា "ខ្សែក្រវ៉ាត់" នៅលើទ្រូង ពោះ ឬខ្នងផ្នែកខាងក្រោម ជួនកាលស៊ីមេទ្រីនៅលើគូទទាំងពីរ។ ព្រំដែននៃការប្រើថ្នាំសន្លប់, ជាក្បួន, មិនមុតស្រួច។ ទូទៅបំផុតគឺការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលនៃការឈឺចាប់។ ជាញឹកញាប់ ការប្រើថ្នាំស្ពឹកត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំសន្លប់ដោយកម្ដៅ ដែលជាកាលៈទេសៈដែលពន្យល់ពីបញ្ហាទូទៅបែបនេះ ជួនកាលមានការរលាកជ្រៅចំពោះអ្នកជំងឺឃ្លង់។ ការ​បាត់​បង់​អារម្មណ៍​តាន​តឹង​គឺ​មាន​តិច​ជាង។ អារម្មណ៍នៃចលនា និងលំហនៅក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានរក្សាទុកយ៉ាងពេញលេញ ដូច្នេះ ataxia ក្នុងជំងឺឃ្លង់គឺជាបាតុភូតពិសេសមួយ។ ការបំប្លែងនៃភាពរសើបមិនមែនជារឿងចម្លែកទេ ឧទាហរណ៍ វត្ថុក្តៅមានអារម្មណ៍ថាត្រជាក់ ហើយផ្ទុយមកវិញ។ លើសពីនេះទៀតមានការពន្យាពេលនៃអារម្មណ៍: វត្ថុក្តៅដំបូងផ្តល់នូវអារម្មណ៍នៃការប៉ះហើយក្រោយមក - ភាពកក់ក្តៅ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាវិវត្តន៍យឺតជាងជំងឺសតិអារម្មណ៍ និងត្រូវបានបង្ហាញដោយការដាច់សាច់ដុំ ជាចម្បងនៃអវយវៈ និងមុខ។ ដំបៅក៏ស៊ីមេទ្រីដែរ ប៉ុន្តែនេះមិនមែនជាច្បាប់ទេ ធាតុពង្រីកកាន់តែឈឺ។ នៅលើចុងដៃ សាច់ដុំតូចៗនៃដៃ និងជើងគឺជាកន្លែងដំបូងដែលឈានទៅដល់ការស្ពឹក បន្ទាប់មកកំភួនដៃ និងជើង។ នៅលើដៃ ការស្ពឹកចាប់ផ្តើមដោយសាច់ដុំនៃមេដៃ ម្រាមដៃតូច និង interosseous ជាពិសេសរវាងមេដៃ និង forefinger ដោយសារតែការខូចខាតតិចទៅ flexors ពួកគេទទួលបានគុណសម្បត្តិជាង extensors ហើយម្រាមដៃចាប់យកនៅលើក្រញ៉ាំជើង។ ទីតាំង។ នៅលើចុងទាបបំផុត សាច់ដុំនៃតែមួយគត់ដែលរងផលប៉ះពាល់ដំបូងគេ។ នៅលើមុខ សាច់ដុំរាងជារង្វង់នៃត្របកភ្នែកជារឿយៗទទួលរងការចុះខ្សោយជាលទ្ធផលដែល lagophthalmus មានការរីកចម្រើន - ភាពមិនអាចទៅរួចនៃការបិទដោយបំពាននៃការប្រេះស្រាំនៃត្របកភ្នែក។ ការចុះខ្សោយនៃសាច់ដុំមុខមានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងទៅលើការបញ្ចេញទឹកមុខ៖ វាទទួលបាននូវការក្រៀមក្រំ គ្មានចលនា និងដូចរបាំងមុខ។

ការបរាជ័យនៃសាច់ដុំបបូរមាត់បណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាក្នុងការនិយាយ ការបញ្ចេញសំឡេងក្លាយទៅជាស្រពិចស្រពិល ជាពិសេសសំឡេង labial ។

ជំងឺ Trophic កាន់កាប់កន្លែងលេចធ្លោមួយនៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺឃ្លង់។ រួចទៅហើយនៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះការរំលោភផ្សេងៗនៃការបញ្ជាទិញនេះលេចឡើងនៅកន្លែងកើតហេតុ។ វាត្រូវបានរៀបរាប់ខាងលើអំពីការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ ដោយផ្តល់នូវរូបភាពនៃ seborrlioeae oleosae នៅពេលដែលស្បែកមានជាតិប្រេង សំបូរទៅដោយជាតិខ្លាញ់។ មុខងារ hyperfunction នៃក្រពេញ sebaceous នេះត្រូវបានជំនួសនៅក្នុងដំណើរការបន្ថែមទៀតនៃជំងឺនេះដោយការថយចុះមុខងារ ការថយចុះ ឬសូម្បីតែការបញ្ឈប់ការសំងាត់នៃ sebum ។ ជាលទ្ធផលនៃក្រោយនេះ ស្បែកប្រែជាស្ងួត បាត់បង់ការបត់បែន និងងាយប្រេះ។ ភាពស្រដៀងគ្នាទាំងស្រុងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងក្រពេញញើស ការបែកញើសលើសលប់ដំបូងត្រូវបានជំនួសដោយ anidrosis ។ ជំងឺ Trophic រួមមានញឹកញាប់ ជាពិសេសនៅក្នុងទម្រង់សរសៃប្រសាទនៃជំងឺឃ្លង់ ការបន្ទោរបង់ ការរំឮកពីជំងឺ vitiligo ដែលខុសគ្នាពីក្រោយដោយការប្រើថ្នាំសន្លប់នៃចំណុចដែលប្រែពណ៌។ លើសពីនេះ ការដាច់រហែកដៃ និងជើង ដែលមិនមែនកើតឡើងដោយសារដំបៅដំបៅដែលជ្រៀតចូលទៅក្នុងស្បែក និងផ្នែកដែលដេកជ្រៅ ដូចកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺឃ្លង់ ប៉ុន្តែដោយការបន្ទន់បន្តិចម្តងៗ និងការស្រូបយកឆ្អឹងរបស់ phalanges ដោយមិនបំផ្លាញស្បែក។ ជាលទ្ធផល ជើង និងដៃជារឿយៗសន្មតថារូបរាងប្លែកនៃក្រញាំរបស់ត្រា ហើយវាមិននិយាយថាមុខងាររបស់អវយវៈមានភាពអន់ថយខ្លាំង ឬតិចនោះទេ។

ជំងឺ trophic ទូទៅមួយគឺការធ្វើឱ្យដំបៅជើងដែលត្រូវបានកំណត់ដោយជម្រៅដ៏សន្ធឹកសន្ធាប់របស់ពួកគេ វគ្គតឹងតែងទាំងស្រុង និងការប្រើថ្នាំសន្លប់ពេញលេញ។

ទម្រង់ចម្រុះ (Lepra mixta) ។

តាមឈ្មោះនេះ មានន័យថាករណីនៃជំងឺឃ្លង់ទាំងនោះ ដែលការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៃស្បែកក្នុងទម្រង់ជាកន្ទួលមើមដែលបញ្ចេញសម្លេង និងជ្រៀតចូលត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរខ្លាំង ឬតិចនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការគូសបន្ទាត់មុតស្រួចរវាងទម្រង់នៃស្បែក និងសរសៃប្រសាទនៃជំងឺឃ្លង់។ វាគ្រាន់តែជាសំណួរនៃភាពលេចធ្លោធម្មតានៃរោគសញ្ញាស្បែក ឬសរសៃប្រសាទប៉ុណ្ណោះ។

វគ្គនៃជំងឺឃ្លង់

ករណីលើកលែងមួយគឺវគ្គនៃជំងឺឃ្លង់យ៉ាងឆាប់រហ័ស៖ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃគ្រុនក្តៅខ្លាំង ការកើនឡើង cachexia យ៉ាងឆាប់រហ័ស ជំងឺនេះបញ្ចប់ដោយការស្លាប់ក្នុងរយៈពេលពីរបីខែ។ តាមក្បួនមួយ ជំងឺឃ្លង់ក្នុងដំណើររបស់វាគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដ៏ពិសេសមួយ ដែលអូសបន្លាយអស់ជាច្រើនឆ្នាំ សូម្បីតែច្រើនទសវត្សរ៍ក៏ដោយ។

រយៈពេលជាមធ្យមនៃវគ្គនៃទម្រង់រោគឃ្លង់គឺ 10-11 ឆ្នាំហើយទម្រង់សរសៃប្រសាទគឺ 17 ឆ្នាំទោះជាយ៉ាងណាមានករណីដែលអូសបន្លាយរយៈពេល 20-30 ឆ្នាំឬច្រើនជាងនេះ។ នៅក្នុងដំណើរការនៃជំងឺនេះ, ភាពប្រសើរឡើងម្តងហើយម្តងទៀតនិង exerbations ត្រូវបានអង្កេត។ ជួនកាលការលើកលែងទោសគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ ដែលរោគសញ្ញាលក្ខណៈ និងគោលបំណងនៃជំងឺឃ្លង់បាត់ទាំងស្រុង។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវាយប្រហារនៃគ្រុនក្តៅដោយញាក់និងក្តៅខ្លួន (ពីពីរបីភាគដប់នៃដឺក្រេដល់ 40 °និងខ្ពស់ជាងនេះ - ជួនកាលដូចជាគ្រុនក្តៅជួនកាលមានការប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៅពេលថ្ងៃរហូតដល់ 2-3 ដឺក្រេ) ភាពទន់ខ្សោយកើនឡើង បង្កើនសរសៃប្រសាទ។ បាតុភូត, hyperesthesia, រូបរាងនៃកន្ទួលថ្មីនិង exacerbation នៃកន្ទួលដែលមានស្រាប់។ រយៈពេលនៃរយៈពេលនៃការ exerbations មានភាពចម្រុះណាស់ - ពីច្រើនថ្ងៃទៅច្រើនខែ។ ប្រេកង់និងអាំងតង់ស៊ីតេរបស់ពួកគេក៏មិនដូចគ្នាដែរ។ ក្នុងករណីមួយចំនួន, វគ្គនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ torpidity ពិសេស, ឯកសណ្ឋាន, មានឥទ្ធិពលតិចតួចលើស្ថានភាពទូទៅនៃអ្នកជំងឺ; នៅក្នុងអ្នកដទៃ ភាពធ្ងន់ធ្ងរញឹកញាប់ និងស្រួចស្រាវធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង ដែលនាំឱ្យកើនឡើងជាលំដាប់ cachexia និងការស្លាប់។

រូបភាពជីវសាស្ត្រ

រូបភាព histopathological នៅក្នុង lepra cutanea គឺប្លែក។ នៅក្នុងជំងឺឃ្លង់ស្រស់ នៅក្រោមការរក្សាទុក និងស្ទើរតែមិនផ្លាស់ប្តូរ (មានសភាពទ្រុឌទ្រោមបន្តិចក្នុងករណីខ្លះ ឬក្នុងកម្រិតមធ្យមនៃអាកាថូសស៊ីស) អេពីដេមី ដែលជាសំបុកជ្រៀតចូលកោសិកា។ រវាងវា និងអេពីដេមី ស្រទាប់តូចចង្អៀតនៃជាលិកាភ្ជាប់សរសៃធម្មតាជាធម្មតាអាចមើលឃើញ។ ពីវាទៅកូនចៅតូចចង្អៀតជ្រៅចូលទៅក្នុង dermis បំបែកសំបុកនៃការជ្រៀតចូលពីគ្នាទៅវិញទៅមក។ ការជ្រៀតចូលអាចកាន់កាប់ប្រវែងទាំងមូលនៃស្បែកពីតំបន់នៃ papillae រុញភ្ជាប់ទៅជាលិកា subcutaneous រួមបញ្ចូលដែលជាកន្លែងដែលវារីករាលដាលតាមរយៈស្រទាប់រវាង lobules ខ្លាញ់។ វាមានជាចម្បងនៃកោសិកា epithelioid, fibroblasts ក្នុងចំនួនតូចជាង - lymphocytes កោសិកាប្លាស្មាមួយចំនួន និងកោសិកាយក្សតែមួយ ហើយទីបំផុតនៃចំនួនដ៏ច្រើននៃកោសិកាពិសេសទាំងស្រុងដែលគេស្គាល់ថាជាកោសិកាឃ្លង់។ ទាំងនេះគឺជាកោសិកាធំនៃរាងផ្សេងៗដែលមានប្រូតូប្លាសស្ពែម ដែលក្នុងនោះមាន vacuoles ជាច្រើនអាចមើលឃើញ។ ស្នូលគឺស្លេក មានពណ៌មិនសូវល្អ ជារឿយៗមានរាងសំប៉ែត ភាគច្រើននៅគែមក្រឡា ហើយជារឿយៗមើលមិនឃើញទាំងស្រុង។ នៅពេលដែលការរៀបចំស្នាមប្រឡាក់យោងទៅតាមវិធីសាស្រ្តពិសេស (ឧទាហរណ៍យោងទៅតាម Ziehl) វាប្រែថាចន្លោះប្រហោងនៃកោសិការោគឃ្លង់ត្រូវបានបំពេញដោយ bacilli របស់ Hansen ដែលត្រូវបានរក្សាទុកទាំងស្រុងមួយផ្នែក។ ចំនួននៃ bacilli ក៏ដូចជាកោសិកាដែលពោរពេញទៅដោយពួកវាមានច្រើនក្រៃលែង។ ទម្រង់ទាំងនេះគឺជារោគសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺឃ្លង់។ លើសពីនេះទៀត ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់ ជួនកាលត្រូវបានគេរកឃើញជាក្រុម ជួនកាលនៅក្នុងទម្រង់នៃសំណាកតែមួយ។ ពួកវាមានទីតាំងនៅក្នុង lumen នៃ clefts និងសរសៃឈាមក្នុងកោសិកា endothelial ឬស្ថិតនៅដោយសេរីនៅខាងក្រៅកោសិកា។

stroma នៃស្បែកនៅក្នុង infiltrate គឺតូចណាស់, រក្សាទុកតែក្នុងទម្រង់ជាបាច់ស្តើងនៃសរសៃជាលិកាភ្ជាប់។ ឧបសម្ព័ន្ធស្បែក - ឫសសក់ ក្រពេញ sebaceous និងញើស ជាក្បួន ជារឿយៗ សូម្បីតែបាត់ទាំងស្រុង។ សរសៃឈាមត្រូវបានពង្រីក និងពោរពេញដោយឈាម ឬជញ្ជាំងរបស់វាត្រូវបានក្រាស់ជាលទ្ធផលនៃជំងឺ endo- និង perivasculitis ធ្ងន់ធ្ងរច្រើន ឬតិច។ ជារឿយៗវាមកដល់ការបំផ្លាញ lumen នៃនាវា។

បន្ថែមពីលើរូបភាពធម្មតានៃជំងឺឃ្លង់ដែលទើបតែបានពណ៌នានោះ វាអាចទៅរួច ប៉ុន្តែតិចជាញឹកញាប់ ដើម្បីបំពេញតាមរចនាសម្ព័ន្ធ tuberculoid នៃ granuloma ដែលស្រដៀងទៅនឹងអ្វីដែលយើងធ្លាប់ឃើញនៅក្នុងជំងឺរបេង។

ជាមួយនឹង lepra nervosa ការផ្លាស់ប្តូរគឺខុសគ្នា។ នៅទីនេះ ជាក្បួនមិនមានកោសិការោគឃ្លង់បង្កជំងឺទេ។ bacilli របស់ Hansen គឺកម្រមានណាស់ ហើយមានចំនួនតិចតួច។ ការជ្រៀតចូលតាមសរសៃឈាមមានចរិតលក្ខណៈនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃដ៏សាមញ្ញ មានជាចម្បងនៃ lymphocytes កោសិកាប្លាស្មា កោសិកា polynuclear មួយចំនួនតូច កោសិកា mast តែមួយ ពហុធាតុជាលិកាភ្ជាប់។ ជួនកាលមានការជ្រៀតចូលរបស់ tuberculoid ។ ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃប្រសាទនៃស្បែកត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជារូបភាពនៃការរលាកសរសៃប្រសាទ interstitial ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការឡើងក្រាស់បន្តិចនៃ perineurium ដោយសារតែការជ្រៀតចូលដោយ lymphocytes និងកោសិកាប្លាស្មា ក្រោយមកការជ្រៀតចូលទៅក្នុង endoneurium ។ ការថយចុះនៃសារធាតុ cicatricial ជាបន្តបន្ទាប់នៃការជ្រៀតចូលនាំឱ្យមានការស្លាប់នៃធាតុសរសៃប្រសាទ។ bacilli របស់ Hansen ហើយបន្ទាប់មកនៅក្នុងច្បាប់ចម្លងតែមួយ ត្រូវបានរកឃើញតែនៅដើមដំបូងនៃដំណើរការនៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់នៃ peri- និង endoneurium ដែលមានទីតាំងនៅ intracellularly ឬនៅក្នុង clefts ឡាំហ្វាទិច។

ការព្យាករណ៍នៃជំងឺឃ្លង់គឺច្បាស់ណាស់ពីខាងលើ៖ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយសមហេតុផល មនុស្សម្នាក់អាច និងគួរពឹងផ្អែកលើការបន្ធូរបន្ថយរយៈពេលយូរក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺនេះ និងសូម្បីតែការធូរស្បើយពេញលេញ ដូច្នេះពួកគេកំណត់ព្រំដែននៃការព្យាបាល។ យើង​មិន​មាន​លក្ខណៈ​វិនិច្ឆ័យ​ល្អ​ឥត​ខ្ចោះ​សម្រាប់​ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ឃ្លង់​ទេ។ ជីវិតបង្រៀនថា សូម្បីតែបន្ទាប់ពីការលើកលែងទោសពេញលេញយូរក៏ដោយ ការផ្ទុះឡើងនៃជំងឺអាចកើតឡើង។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វាមិនពិបាកក្នុងការទទួលស្គាល់ជំងឺឃ្លង់ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនោះទេ។ Daria និយាយត្រូវនៅពេលគាត់និយាយថា "មនុស្សម្នាក់គួរតែចងចាំតែជំងឺឃ្លង់ប៉ុណ្ណោះដើម្បីកុំឱ្យមើលរំលងវា" ។ សញ្ញាគ្លីនិកខាងលើនៃជំងឺឃ្លង់ និងលើសពីអ្វីទាំងអស់ កន្ទួលពិសេស និងជំងឺសតិអារម្មណ៍ (ការប្រើថ្នាំសន្លប់ដំបូង) គួរតែបង្ហាញពីជំងឺឃ្លង់។ ទិន្នន័យ Anamnestic ស្តីពីការស្នាក់នៅក្នុង foci នៃជំងឺឃ្លង់ឆ្លងតែងតែបង្កើនការសង្ស័យ។ ការទទួលស្គាល់ចុងក្រោយត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការពិនិត្យ bacterioscopic ។ ភាគច្រើនពួកគេងាកទៅរកការសិក្សាអំពីទឹករំអិលតាមច្រមុះ ឬជាជាងការកោសចេញពីភ្នាសច្រមុះដែលជ្រៀតចូល ដែលទទួលបានជាមួយនឹង spatula ប្លាទីន ឬរង្វិលជុំ។ នៅក្នុងការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានស្នាមប្រឡាក់យោងទៅតាមវិធីសាស្ត្រ Ziehl-Nielsen ដំបងរបស់ Hansen ដែលមានលក្ខណៈធម្មតាក្នុងទម្រង់ និងការរៀបចំរបស់វា ត្រូវបានរកឃើញយ៉ាងងាយស្រួលនៅក្នុងករណីភាគច្រើននៃជំងឺឃ្លង់លើស្បែក។ នៅក្នុងទម្រង់សរសៃប្រសាទជាញឹកញាប់ណាស់ការសិក្សាអំពីទឹករំអិលច្រមុះមិននាំទៅដល់គោលដៅនោះទេ។ វាជាការអនុវត្តជាក់ស្តែងណាស់ក្នុងការសិក្សាអំពីសញ្ញាណនៃក្រពេញទឹករងៃ ឬ inguinal សម្រាប់ដំបងឃ្លង់។ លទ្ធផលដ៏ល្អគឺទទួលបានពីការសិក្សាលើការលាបថ្នាំដែលផលិតចេញពីទឹកនៃរោគឃ្លង់។

រោគឃ្លង់លើស្បែកច្រើនតែច្រឡំជាមួយនឹងការបង្ហាញរោគស្វាយ។

ការបង្ការ

វិធានការបង្ការសំខាន់ៗប្រឆាំងនឹងការរីករាលដាលនៃជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានគេពិចារណាជាយូរមកហើយ៖

ប្រសិនបើអាចធ្វើបាន កំណត់ត្រាពេញលេញនៃអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺឃ្លង់។

ការផ្តល់ជំងឺឃ្លង់នីមួយៗជាមួយនឹងលទ្ធភាពនៃការព្យាបាលរយៈពេលវែង;

ភាពឯកោនៃករណីទាំងអស់នៃជម្ងឺឃ្លង់ "បើកចំហ" (ដំបៅ rhinitis ជាដើម) ។

ការ​ដាក់​ឱ្យ​នៅ​ឯកោ​អ្នក​ជំងឺ​ឃ្លង់​ត្រូវ​បាន​អនុវត្ត​តាំង​ពី​ដើម​រៀង​មក។ វាត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងអង្គការនៃជម្រកពិសេសសម្រាប់ពួកគេ - អាណានិគមឃ្លង់ដែលចំនួននៅក្នុងទ្វីបអឺរ៉ុបតែម្នាក់ឯងក្នុងពេលតែមួយមានលើសពី 19 ពាន់នាក់។ ប្រវត្តិសាស្រ្តទាំងមូលនៃការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺឃ្លង់និយាយអំពីសារៈសំខាន់នៃព្រឹត្តិការណ៍ទាំងនេះ។

នៅសហភាពសូវៀត ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺឃ្លង់ជាប្រព័ន្ធនៅលើមូលដ្ឋាននៃឱសថសូវៀតចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងដំណោះស្រាយរបស់ក្រុមប្រឹក្សាប្រជាជននៃសហភាពសូវៀតចុះថ្ងៃទី 10 ខែកក្កដា ឆ្នាំ 1923 ដោយប្រគល់ឱ្យគណៈកម្មាធិការសុខភាពប្រជាជនក្នុងការរក្សាកំណត់ត្រាត្រឹមត្រូវនៃអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺឃ្លង់ និង ការថែរក្សាភាពឯកោចាំបាច់នៃអ្នកជំងឺដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់អ្នកដទៃនៅក្នុងអាណានិគមឃ្លង់ ឬនៅផ្ទះក្រោមលក្ខខណ្ឌដែលការពារទាំងស្រុងប្រឆាំងនឹងគ្រោះថ្នាក់នៃការរីករាលដាលនៃការឆ្លងមេរោគ។

ការព្យាបាល

មិនមានឱសថជាក់លាក់ណាមួយសម្រាប់ជំងឺឃ្លង់ទេ។ ប្រេង Chaulmug ត្រូវបានគេប្រើច្រើនបំផុត។ វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់ក្នុងការបង្កើនកម្រិតពី 2 ទៅ 200 ដំណក់ឬច្រើនជាងនេះក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងគ្រាប់ gelatin ដោយសារតែរសជាតិមិនល្អ។ ការទទួលទានប្រេង chaulmoogra រយៈពេលយូរណាមួយបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃបរិធាននៃក្រពះពោះវៀន - belching, ចង្អោរ, រាគនិងទល់លាមកនៅពេលក្រោយដោយសារតែ atony ពោះវៀន។

ដើម្បីជៀសវាងបញ្ហាទាំងនេះ ការចាក់ប្រេង subcutaneous និង intramuscular ត្រូវបានប្រើក្នុងបន្សំផ្សេងៗ។ ពួកគេត្រូវចាក់ 2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ទៅក្នុងជាលិការ subcutaneous ឬ intramuscularly, 1-2 cm3 ។ គុណវិបត្តិនៃការចាក់ថ្នាំទាំងនេះគឺការឈឺធ្ងន់ធ្ងររបស់ពួកគេ។ Ethyl esters នៃអាស៊ីតខ្លាញ់ chaulmugra ត្រូវបានទទួលដោយការចម្រាញ់ជាប្រភាគ។ បច្ចុប្បន្ន​នេះ ថ្នាំ​ប្រភេទ​នេះ​មួយ​ចំនួន​ត្រូវ​បាន​គេ​ប្រើប្រាស់​ក្នុង​ប្រទេស​ផ្សេងៗ។ ក្នុងចំណោមទាំងនេះ mugrol ផ្តល់លទ្ធផលល្អ ដើម្បីកាត់បន្ថយប្រតិកម្មទូទៅ និងក្នុងតំបន់ដ៏ឃោរឃៅ អ៊ីយ៉ូត 2% ត្រូវបានបន្ថែមទៅវា។ ការចាក់ថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 1-2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍សម្រាប់ 1.0-5.0 ។ បានទទួលផងដែរនូវអំបិលសូដ្យូមនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ chaulmugra - Natrium gynocardicum និង Alepol ។ Mugrol ក៏ត្រូវបានគេប្រើក្នុងទម្រង់នៃការត្រដុសចូលទៅក្នុងស្បែកនៅកម្រិត 1.0-3.0 ។

Rogers បានទាញយកអំបិលសូដាពីខ្លាញ់ cod - Natrum morrhuatum ហើយផ្តល់ជូនវាសម្រាប់ការព្យាបាលរោគឃ្លង់។ វាត្រូវបានគេប្រើសម្រាប់ការចាក់តាមសរសៃឈាម 1-2 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍សម្រាប់ 0.5-2.0 ។ លទ្ធផលដែលវិនិច្ឆ័យដោយការពិនិត្យឡើងវិញគឺចម្រុះ។ Gamza បានស្នើឱ្យចាក់ថ្នាំ thymol ដែលធ្វើឱ្យគាត់មានអ្នកជាប់ពាក់ព័ន្ធជាច្រើន។ ចាក់បន្ទាប់ពី 4 ថ្ងៃនៅ 4.0 intramuscularly រយៈពេលមួយខែបន្ទាប់មក 1 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍។ ចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំបន្ទាប់ពី 4 ថ្ងៃក្នុងការកើនឡើងកម្រិត 0.2-0.4-0.6-0.8 cm3 ។

មធ្យោបាយផ្សេងទៀតក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ៖ ការត្រៀមលក្ខណៈមាស ទង់ដែង វត្ថុបូរាណ ត្រី salvarsan ជាដើម។ ពួកគេមិនត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយទេ។

តួនាទីនៃមធ្យោបាយជំនួយត្រូវបានលេងដោយវិធីសាស្រ្តមួយចំនួននៃការព្យាបាលមិនជាក់លាក់។ ទាំងនេះរួមមាន ការព្យាបាលដោយប្រើឡាក់តូ ការព្យាបាលដោយថ្នាំ peptone ការព្យាបាលដោយស្វ័យប្រវតិ្ត ការព្យាបាលដោយប្រើឈាមកក ការព្យាបាលដោយព្រិលអាស៊ីតកាបូនិក ការព្យាបាលដោយការងូតទឹកប្រេង Naftalan ជាដើម។

ជំងឺឃ្លង់ (ជំងឺឃ្លង់, ជំងឺ Hansen) - granulomatosis រ៉ាំរ៉ៃ (ដុំពករលាក); ជំងឺឆ្លងដែលជះឥទ្ធិពលជាចម្បងលើស្បែក និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

លក្ខណៈទូទៅ

ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់ Mycobacterium leprae គឺជាបាក់តេរីដែលធន់នឹងអាស៊ីត និងជាតិអាល់កុល ជាមួយនឹងវដ្តនៃការបន្តពូជជាក់លាក់ និងសមត្ថភាពក្នុងការរក្សាបាននូវលទ្ធភាពយូរអង្វែងនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។ ប្រភពនៃការឆ្លងគឺជាអ្នកជំងឺ ផ្លូវសំខាន់នៃការចម្លងគឺឆ្លងតាមអាកាស ហើយប្រសិនបើភាពសុចរិតនៃស្បែកត្រូវបានរំលោភបំពាននោះ ផ្លូវនៃការឆ្លងក៏អាចកើតមានផងដែរ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការកើតឃ្លង់មិនងាយស្រួលនោះទេ។ នេះតម្រូវឱ្យមានការចៃដន្យនៃលក្ខខណ្ឌយ៉ាងហោចណាស់ពីរ: ទំនាក់ទំនងយូរជាមួយអ្នកជំងឺ (ឧទាហរណ៍ការរួមរស់ជាមួយគ្នា) និងអស្ថេរភាពនៃភាពស៊ាំទៅនឹងភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះ។

នៅចុងបញ្ចប់នៃសតវត្សទី 20 អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានបង្ហាញថាក្រៅពីមនុស្សឈឺសត្វមួយចំនួន ( armadillos ស្វា) ត្រីគឺជាអ្នកផ្ទុកមេរោគ លើសពីនេះភ្នាក់ងារបង្ករោគមាននៅក្នុងដីនិងទឹក។

ជំងឺឃ្លង់ Mycobacterium ខ្លួនវាមិនបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចទាំងអស់នៃជំងឺឃ្លង់ទេ ពួកវាវិវត្តន៍បន្ទាប់ពីការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរីបន្ទាប់បន្សំ ដែលតាមក្បួនមួយមានវត្តមាននៅក្នុងតំបន់ជាលិកាដែលមានរបួស បាត់បង់ភាពរសើប។

រោគសញ្ញា

លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺឃ្លង់គឺរយៈពេល incubation ដ៏វែងរបស់វាជាមធ្យម 3-7 ឆ្នាំ។ អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ (សូម្បីតែរយៈពេល incubation 40 ឆ្នាំត្រូវបានគេដឹង) ជំងឺនេះប្រហែលជាមិនបង្ហាញរោគសញ្ញារបស់វាទេ។

ក្នុងរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ រោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់គឺមានភាពស្រពិចស្រពិល ដែលវាអាចងាយយល់ច្រឡំជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងទៀត ឬមិនត្រូវបានគេកត់សំគាល់ទាល់តែសោះ។

លើសពីនេះទៀតវិសាលគមនៃការបង្ហាញនៃជំងឺឃ្លង់ជាចម្បងអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជំងឺនេះ: tuberculoid ឬ lepromatous ។ នៅក្នុងទម្រង់ lepromatous វាគឺជាស្បែករបស់មនុស្សដែលរងផលប៉ះពាល់ជាចម្បងខណៈពេលដែលនៅក្នុងទម្រង់ tuberculoid វាគឺជាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទលើសលុប។

រោគសញ្ញាដំបូងដែលអាចកើតមាននៃជំងឺឃ្លង់៖

• ភាពទន់ខ្សោយ, ការថយចុះការសម្តែង, ភាពទន់ខ្សោយ, អារម្មណ៍នៃការញាក់;
• ការរំលោភលើភាពរសើបនៃអវយវៈដែលបង្ហាញខ្លួនឯងថាជាស្ពឹក, ញាក់, លូនវារ;
• ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌ស្បែក;
• កន្ទួលលើស្បែកនៃរូបរាងផ្សេងៗ ការដាក់ទំហំ និងពណ៌;
• ថ្នាំងផ្សេងៗគ្នា, papules, រលាក់នៅលើស្បែក;
• កន្ទួលលើភ្នាសរំអិល;
• ការរលាកនៃ mucosa ច្រមុះ, តឹងច្រមុះ, ហូរឈាមពីវា;
• ការបាត់បង់រោមភ្នែកនិងរោមចិញ្ចើម;
• ការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ;
• ការរំលោភលើភាពប្រែប្រួលនៃផ្ទៃដែលជាលទ្ធផលនៃការខ្វិនផ្នែកនៃសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ;
• ការផ្លាស់ប្តូរ trophic នៅក្នុងស្បែកនៃប្រភពដើម neurogenic រហូតដល់ការកើតឡើងនៃដំបៅ trophic;
• ជំងឺសរសៃឈាមជាច្រើន, marbling នៃស្បែក;
• ការរំលោភលើការបែកញើស;
• កូនកណ្តុរ inguinal និង axillary រីកធំ។

រោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺឃ្លង់ដែលបានរាយបញ្ជីខាងលើត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំបៅនៃស្បែក ភ្នាសរំអិល និងចុងសរសៃប្រសាទ ហើយនេះពន្យល់ពីការពិតដែលថាភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់ "ធ្វើសកម្មភាព" ជាចម្បងនៅក្នុងជាលិកាដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយខ្យល់។

អវត្ដមាននៃរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ ហើយតាមនោះ ការព្យាបាល ជំងឺឃ្លង់ បន្តបន្លំខ្លួនជាជំងឺសើស្បែក ជៀសមិនផុត។

អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ អ្នកជំងឺកំពុងត្រូវបានព្យាបាលដោយជំងឺដែលមិនមាន ខណៈពេលដែលជំងឺឃ្លង់ធ្ងន់ធ្ងរធ្វើឱ្យគាត់ក្លាយជាមនុស្សមិនត្រឹមត្រូវ៖

• បង្ខូចទ្រង់ទ្រាយ, រូបរាងនៃមុខ;
• បង្កើតជាដំបៅ neurotrophic;
• ប៉ះពាល់ដល់ mucosa nasopharyngeal, perforates septum ច្រមុះនិងក្រអូមមាត់រឹង;
• សាច់ដុំ atrophies (ជាពិសេសសាច់ដុំនៃដៃ);
• ចំពោះបុរស វាបង្កភាពគ្មានកូន និងការពង្រីកសុដន់។
• ប៉ះពាល់ដល់ភ្នែក (រហូតដល់ពិការភ្នែក), ធ្វើឱ្យ keratitis, iridocyclitis;
• ប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គខាងក្នុង;
• provokes ការកន្ត្រាក់នៃដៃនិងជើង, neuritis និងខ្វិន;
• រំលាយជាលិកាទន់និងរឹងនៃចុង។

ការព្យាបាល

រហូតដល់សតវត្សទី 20 ជំងឺឃ្លង់នៅតែមិនអាចព្យាបាលបាន។ អស់ជាច្រើនសតវត្សមកហើយ នាងត្រូវបានគេព្យាបាលដោយប្រេង haulmoogra ដែលទោះបីជា "ភួង" ទាំងមូលនៃផលប៉ះពាល់បានជួយបន្ថយរោគសញ្ញាមួយរយៈ និងបន្ថយល្បឿនរបស់វាបន្តិច។

ប៉ុន្តែនៅពាក់កណ្តាលសតវត្សរ៍ទី 20 ភស្តុតាងបានលេចឡើងនៃការប្រើប្រាស់ជោគជ័យដំបូងនៃថ្នាំក្រុមស៊ុលហ្វីនដែលហៅថា Promin ។ ចាប់តាំងពីពេលនោះមក ការត្រៀមលក្ខណៈស៊ុលហ្វីនត្រូវបានណែនាំយ៉ាងសកម្ម និងប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺឃ្លង់។ ការពិតដ៏ល្បីអំពីភាពមិនអាចព្យាបាលបាននៃជំងឺនេះបានបាត់បង់ភាពពាក់ព័ន្ធរបស់វា ភាគច្រើននៃអ្នកកើតឃ្លង់បន្ទាប់ពីការព្យាបាលជាច្រើនឆ្នាំបានក្លាយទៅជាមានសុខភាពល្អ។

នៅចុងបញ្ចប់នៃសតវត្សទី 20 ដើម្បីសម្រេចបាននូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលកាន់តែប្រសើរ ការត្រៀមស៊ុលហ្វូនបានចាប់ផ្តើមត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ដូច្នេះហើយ មកទល់ពេលនេះ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ Dapsone sulfone និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច Rifimpicin និង Clofazimine គឺមានប្រសិទ្ធភាពបំផុត។

ជាមួយនឹងរបបព្យាបាលដែលបានជ្រើសរើសយ៉ាងត្រឹមត្រូវ នៅក្នុងករណីនៃការចាប់ផ្តើមទាន់ពេលវេលា អ្នកជំងឺឃ្លង់មានឱកាសក្លាយជាមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អទាំងអស់។ នៅក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់ ជំងឺអាចព្យាបាលបាន ប៉ុន្តែផលវិបាករបស់វាច្រើនតែធ្វើឱ្យមនុស្សពិការ។

ជំងឺឃ្លង់នៅក្នុងពិភពសម័យទំនើប

ជំងឺឃ្លង់គឺជាជំងឺបុរាណមួយ សូម្បីតែមុនព្រះគ្រីស្ទ។ មនុស្សស្លាប់ដោយការឈឺចាប់យូរ។ ហើយក្នុងអំឡុងពេលមជ្ឈិមសម័យ ជំងឺរាតត្បាតដែលបានអង្រួនអឺរ៉ុប និងបន្សល់ទុកជនពិការរាប់ពាន់នាក់មិនទាបជាងការរីករាលដាលនៃជំងឺប៉េស្តជាមួយនឹងទីក្រុងដែលត្រូវបានបំផ្លិចបំផ្លាញ និងគំនរសាកសពនោះទេ។ វាអាចនិយាយបានដោយគ្មានការបំផ្លើសថា ជំងឺឃ្លង់គឺជាជំងឺដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាច មនុស្សឃ្លង់ ដែលតាមពិតបានរលួយទាំងរស់ និងគួរឱ្យភ័យខ្លាចចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ ពេល​នោះ​បាន​នាំ​ឲ្យ​កើត​ជំងឺ​ឃ្លង់​ដែល​គេ​ហៅ​ថា​ជំងឺ​ឃ្លង់។

ជាសំណាងល្អ ជំងឺរាតត្បាតនៅមជ្ឈិមសម័យទ្រង់ទ្រាយធំ ដែលបានបំផ្លាញមនុស្សរាប់ពាន់នាក់ និងរាប់លាននាក់ឱ្យរស់នៅក្នុងទីសក្ការៈ ដោយការរំពឹងទុកដ៏ក្រៀមក្រំនៃការស្លាប់ ខណៈពេលដែលបានឃើញ និងមានអារម្មណ៍ថាមានរោគសញ្ញាដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចទាំងអស់នៃជំងឺឃ្លង់ គឺនៅអតីតកាល។ នៅសម័យរបស់យើង ជំងឺនេះគឺអាចទទួលយកបានក្នុងការព្យាបាលប្រកបដោយជោគជ័យ លើសពីនេះវាមានសុវត្ថិភាពក្នុងការនិយាយថា អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំមកនេះ មនុស្សបានបង្កើតភាពស៊ាំមួយចំនួនចំពោះភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់។ សម្រាប់ហេតុផលនេះ, ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺឃ្លង់មិនទទួលបានសមាមាត្រដ៏ធំ។

សព្វថ្ងៃនេះ ជំងឺនេះកើតមានជាចម្បងនៅតំបន់ត្រូពិច និងតំបន់ត្រូពិច (អាហ្វ្រិក អាស៊ី អាមេរិកខាងត្បូង) នៅក្នុងប្រទេសដែលមានអាកាសធាតុត្រជាក់ខ្លាំង ជំងឺឃ្លង់គឺមិនសូវកើតមានទេ។ ដូច្នេះ ជាឧទាហរណ៍ នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីមានអាណានិគមនៃមនុស្សឃ្លង់ចំនួនបួន ដែលក្នុងនោះមនុស្សឃ្លង់ជាច្រើនរយនាក់ត្រូវបានព្យាបាល។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរ ស្ថិតិផ្លូវការរបស់សហរដ្ឋអាមេរិកបានចុះបញ្ជីករណីថ្មីចំនួន 100 ជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ យោងតាមស្ថិតិផ្លូវការ សព្វថ្ងៃនេះ ឥណ្ឌា ប្រេស៊ីល និងភូមា ស្ថិតក្នុង "មេដឹកនាំ" កំពូលទាំងបីទាក់ទងនឹងការរីករាលដាលនៃជំងឺឃ្លង់។

ជំងឺឃ្លង់ - តើជំងឺនេះជាអ្វី?

(ឬជំងឺឃ្លង់) គឺជាជំងឺឆ្លងនៃវគ្គរ៉ាំរ៉ៃ។ វាប៉ះពាល់ដល់ស្បែកនិងសរសៃប្រសាទដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃ។ មូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់គឺការប៉ះពាល់យូរជាមួយស្បែករបស់មនុស្សឈឺ។ យោងតាមអ្នកជំនាញមួយចំនួន ការឆ្លងមេរោគក៏អាចកើតឡើងតាមរយៈខ្យល់ផងដែរ។ ផ្ទុយពីទេវកថាដែលមានស្រាប់អំពីជំងឺនេះ ការប៉ះដ៏កម្រនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្បែកមិនអាចបណ្តាលឱ្យកើតឃ្លង់បានទេ។ ការរើសអើងរួមមានគំនិតនៃជំងឺឃ្លង់ដែលមិនអាចព្យាបាលបាន និងការព្យាករណ៍មិនល្អ (លទ្ធផលស្លាប់)។ គួរកត់សំគាល់ផងដែរថាឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺឃ្លង់មានកម្រិតទាបក្នុងចំណោមមនុស្សដែលមានហានិភ័យដែលមានហានិភ័យពិតប្រាកដនៃការឆ្លង។ មិនលើសពី 10% នៃបុគ្គលដែលមិនមានភាពស៊ាំគ្រប់គ្រាន់ និងមិនអាចទប់ទល់នឹងការជ្រៀតចូលនៃធាតុបង្កជំងឺ ដូច្នេះវាត្រូវបានគេជឿថា ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៃមេរោគដែលបណ្តាលឱ្យកើតឃ្លង់មានកម្រិតទាប។

ជំងឺនេះមិនឆ្លងខ្លាំងទេ។ វាប៉ះពាល់ដល់មនុស្សមិនលើសពី 7% នៃមនុស្សទូទាំងពិភពលោក។ ប្រជាជនដែលនៅសល់ (ប្រហែល 95%) មានភាពស៊ាំនឹងជំងឺនេះ។ វាការពារការឆ្លងមេរោគមិនឱ្យចូលទៅក្នុងខ្លួន។ ជំងឺឃ្លង់មិនអាចទទួលមរតកបានទេ កូនមិនឆ្លងពីម្តាយទេ។

កំពូលនៃការរីករាលដាលនៃជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងសតវត្សទី 12-16 ។ ភាគច្រើននៃប្រជាជននៅអឺរ៉ុបបានទទួលរងពីវា។ នៅពេលនោះ ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺដែលមិនអាចព្យាបាលបាន។ មនុស្សដែលរងគ្រោះដោយការឆ្លងគឺជានិរទេស។ ពួកគេត្រូវបានបណ្តេញចេញពីទីក្រុង ដោយបង្ខំឱ្យពាក់ជើងពពែជុំវិញក ហើយថែមទាំងបន្លឺកណ្ដឹង ប្រសិនបើពួកគេនឹងចូលទៅជិតមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។

ឥឡូវនេះកម្រិតកំពូលនៃឧប្បត្តិហេតុបានថយចុះ ប៉ុន្តែករណីនៃការឆ្លងជំងឺឃ្លង់នៅតែត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ដូច្នេះគ្រូពេទ្យត្រូវយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការត្អូញត្អែរអំពីលក្ខណៈ។ នៅប្រទេសរុស្ស៊ីជំងឺនេះត្រូវបានចុះបញ្ជីជាផ្លូវការចុងក្រោយនៅក្នុងជនចំណាកស្រុកមកពីប្រទេសតាជីគីស្ថាន។ វាបានកើតឡើងនៅក្នុងឆ្នាំ 2015 ។ បុរស​នោះ​ធ្វើការ​នៅ​រាជធានី​នៅ​ការដ្ឋាន​សំណង់​មួយ​។

ការពិតពីប្រវត្តិសាស្ត្រ៖

ជំងឺនេះនៅក្នុងសតវត្សកន្លងមកបានរីករាលដាលក្នុងអំឡុងពេលបូជនីយកិច្ច។ នៅពេលដែលពួកទាហានឈឺ និងពួកទាហានបានឆ្លងមេរោគ និងឆ្លងដល់ប្រជាជននៃប្រទេសផ្សេងៗ។

រោគឃ្លង់បានបញ្ឈប់ជំងឺឃ្លង់។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការរាតត្បាត មនុស្សដែលមានប្រព័ន្ធការពារខ្សោយដែលទទួលរងពីជំងឺឃ្លង់គឺជាមនុស្សដំបូងគេដែលធ្លាក់ខ្លួនឈឺ។

នៅប្រទេសបារាំងមានក្រឹត្យមួយ។ យោងទៅតាមវាមនុស្សទាំងអស់ដែលមានជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានទទួលរងនូវ "សាលាក្តីសាសនា" ។ ពួកគេ​ត្រូវ​បាន​គេ​យក​ទៅ​ព្រះវិហារ បញ្ចុះ​រួច​ដាក់​ក្នុង​មឈូស។ ពេល​បញ្ចុះ​មឈូស​ទៅ​ក្នុង​ផ្នូរ គេ​និយាយ​ឃ្លា​ថា​៖ ​«​ឯង​ស្លាប់​ទៅ​យើង​អត់​រស់​ទេ»។ បន្ទាប់មក ប៉ែលដីពីរបីគ្រាប់ត្រូវបានបោះទៅលើមឈូស។ បន្ទាប់ពីនោះ មនុស្សនោះត្រូវបានគេយកចេញពីផ្នូរ ហើយបញ្ជូនទៅអាណានិគមឃ្លង់។ គាត់មិនត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យត្រឡប់ទៅផ្ទះទេ។ នៅក្នុងស្ថាប័នឯកទេសមួយគាត់នៅតែមានរហូតដល់ចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃរបស់គាត់។ សាច់​ញាតិ​របស់​គាត់​ចាត់​ទុក​គាត់​ថា​ស្លាប់។

មនុស្សឃ្លង់ត្រូវបានដកហូតសិទ្ធិសង្គមទាំងអស់។ ពួកគេ​មិន​អាច​ទៅ​ព្រះវិហារ កន្លែង​កម្សាន្ត និង​ពិព័រណ៍​នានា​បាន​ទេ។ វាត្រូវបានហាមប្រាមសម្រាប់អ្នកឆ្លងមេរោគមិនឱ្យហែលទឹកក្នុងអាងស្តុកទឹក ផឹកទឹកដែលកំពុងរត់ ញ៉ាំអាហារជាមួយមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ ហើយថែមទាំងនិយាយជាមួយពួកគេ។

គ្រិស្តបរិស័ទបានអនុញ្ញាតឱ្យគូស្វាមីភរិយាលែងលះគ្នា ប្រសិនបើប្តីប្រពន្ធណាមួយមានជំងឺឃ្លង់ ទោះបីជាវិហារកាតូលិកបដិសេធការលែងលះបែបនេះក៏ដោយ។

នៅយុគសម័យកណ្តាល ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានគេហៅថាដោយពាក្យផ្សេងៗគ្នា រួមមានៈ ជំងឺ Phoenician ជំងឺខ្មៅ ខ្ជិល ឬស្លាប់យឺត ជំងឺកាន់ទុក្ខ។ ឈ្មោះ "ឃ្លង់" ត្រូវបានបង្កើតនៅប្រទេសរុស្ស៊ី។ ពាក្យនេះមកពីភាសារុស្សីចាស់ "kazit" មានន័យថាធ្វើឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយឬបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយ។

ភូមិសាស្ត្រ និងលក្ខណៈពិសេសនៃការចែកចាយជំងឺឃ្លង់

សព្វ​ថ្ងៃ​នេះ មនុស្ស​មិន​លើស​ពី ២​លាន​នាក់​រស់​នៅ​ជា​មួយ​នឹង​ជំងឺ​ឃ្លង់​ទេ​នៅ​ទូទាំង​ពិភពលោក។ ការថយចុះនៃចំនួនអ្នកឆ្លងបានកើតឡើងនៅក្នុងទសវត្សរ៍ទី 90 មុនពេលនោះមានប្រហែល 12 លាននាក់។ នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី យោងតាមទិន្នន័យសម្រាប់ឆ្នាំ 2007 មនុស្ស 600 នាក់ដែលមានជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានចុះឈ្មោះ 35% នៃពួកគេបានទទួលការព្យាបាលនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ ហើយ ការសម្រាកត្រូវបានព្យាបាលនៅផ្ទះ។

សព្វថ្ងៃនេះ ជំងឺឃ្លង់មិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងតំបន់ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយអាកាសធាតុត្រជាក់នោះទេ វាច្រើនតែកើតមាននៅតំបន់ត្រូពិច និងត្រូពិច។ ជំងឺនេះត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងបណ្តាប្រទេសនៃអាស៊ី និងអាហ្រ្វិក (ឥណ្ឌា បណ្តាប្រទេសនៃអតីតសហភាពសូវៀត ជប៉ុន កូរ៉េ និងមួយចំនួនផ្សេងទៀត) ក៏ដូចជានៅអាមេរិកកណ្តាល និងខាងត្បូង។

ជំងឺឃ្លង់មិនមែនជាជំងឺរីករាលដាលនោះទេ ប៉ុន្តែទោះជាយ៉ាងណា វាប៉ះពាល់ដល់មនុស្សប្រមាណ 11 លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោក (យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក)។ យោងតាមស្ថិតិ បុរសទំនងជាកើតជំងឺឃ្លង់ 3 ដង ប៉ុន្តែប្រសិនបើយើងគិតគូរពីអាយុរបស់អ្នកឆ្លងមេរោគនោះ ក្នុងចំណោមកុមារ មានភាពងាយនឹងឆ្លងមេរោគច្រើនជាងមនុស្សពេញវ័យ។

ការឆ្លងត្រូវបានរីករាលដាលដោយអ្នកជំងឺ។ Armadillos និងស្វាក៏អាចយកវាបានដែរ។ បាក់តេរីឃ្លង់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងដី និងទឹក ប៉ុន្តែលទ្ធភាពនៃការឆ្លងតាមរយៈពួកវាគឺទាបបំផុត។

បាក់តេរីដែលបណ្តាលឱ្យកើតឃ្លង់ មិនអាចមាននៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្សបានទេ។ វារលាយយ៉ាងលឿននៅលើអាកាស។ ទន្ទឹមនឹងនេះ បាក់តេរីអាចមានវត្តមាននៅក្នុងសាកសពមនុស្សក្នុងរយៈពេលយូរ។

ប្រជាជនដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺឃ្លង់ភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើស្ថានភាពសេដ្ឋកិច្ចរបស់ប្រទេស។ អ្វីដែលសំខាន់គឺកម្រិតនៃជំនាញអនាម័យ និងអនាម័យរបស់មនុស្ស សុខុមាលភាពហិរញ្ញវត្ថុរបស់ពួកគេ។

ការឆ្លងអាចឆ្លងតាមពីរវិធី៖

ខ្យល់។ បាក់តេរីត្រូវបានបញ្ចេញនៅពេលក្អក កណ្តាស់ ឬនិយាយ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ ពពួកអតិសុខុមប្រាណបង្កជំងឺជាច្រើនចូលទៅក្នុងខ្យល់។

រំលោភលើភាពសុចរិតនៃស្បែក។ ការឆ្លងអាចត្រូវបានណែនាំនៅពេលចាក់សាក់ ឬនៅពេលខាំដោយសត្វល្អិតដែលស៊ីឈាម។

ការទំនាក់ទំនងជាមួយអ្នកជម្ងឺកាន់តែយូរ ហានិភ័យនៃការឆ្លងកាន់តែខ្ពស់។ ដូច្នេះ លទ្ធភាពនៃការឆ្លងកើនឡើង ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានភាពស្និទ្ធស្នាលជាមួយអ្នកជំងឺឃ្លង់ ឬរស់នៅក្បែរគាត់។ ទោះបីជាស្ថិតិបង្ហាញថា ទោះបីជាមានអ្នកជំងឺឃ្លង់ក្នុងគ្រួសារក៏ដោយ សាច់ញាតិជិតស្និទ្ធនឹងឈឺមិនញឹកញាប់ជាងក្នុង 12% នៃករណីនោះទេ។

ឧប្បត្តិហេតុគឺខ្ពស់ក្នុងចំណោមកុមារ ដោយសារការការពាររបស់ពួកគេមិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងពេញលេញនៅឡើយ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាបុរសស្បែកខ្មៅទទួលរងពីជំងឺឃ្លង់ញឹកញាប់ជាងស្ត្រី។ ក្នុងចំណោមមនុស្សស្បែកស និន្នាការនេះមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺឃ្លង់រស់នៅក្នុងអាផាតមិននោះ បន្ទាប់ពីការចាកចេញរបស់គាត់ ការសម្លាប់មេរោគក្នុងបរិវេណត្រូវបានទាមទារ។

លក្ខណៈពិសេសនៃការអនុវត្តរបស់វា៖

ជាដំបូង ក្រណាត់ទេសឯក និងចានត្រូវបានសម្លាប់មេរោគ ក៏ដូចជាកន្លែងដែលមានទឹករំអិល និងកំហាកដែលលាក់ដោយមនុស្សម្នាក់អាចស្ថិតនៅ។

វត្ថុទាំងអស់ត្រូវបានដាំឱ្យពុះក្នុងដំណោះស្រាយសូដា 2% ។ អ្នកក៏អាចត្រាំពួកវារយៈពេលមួយម៉ោងក្នុងដំណោះស្រាយ chloramine 1% ។

ជញ្ជាំង និងជាន់ក្នុងតំបន់លំនៅដ្ឋានត្រូវបានបាញ់ថ្នាំ chloramine នៅកំហាប់ 0.5% ឬ bleach នៅកំហាប់ 0.2% ។

អាស្រ័យលើប្រភេទនៃជំងឺនេះ ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានសម្គាល់៖

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺ៖

ស្ថានី;

រីកចម្រើន;

តំរែតំរង់;

សំណល់។

ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់ Mycobacterium leprae ត្រូវបានរកឃើញដោយ Hansen ក្នុងឆ្នាំ 1874 ។ ចាប់ពីពេលនៃការឆ្លងរហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺឃ្លង់ វាអាចចំណាយពេលពី 2 ទៅ 20 ឆ្នាំ ជាមធ្យម 3-10 ឆ្នាំ។

ជំងឺឃ្លង់ Mycobacterium (Mycobacterium leprae) ដែលចាត់ទុកថាជាមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់ មានច្រើនដូចគ្នាជាមួយ mycobacteria ប៉ុន្តែមិនដូចពួកវាទេ ពួកគេត្រូវបានដាំដុះតែលើស្បែកសត្វពិសោធន៍ប៉ុណ្ណោះ ហើយមិនលូតលាស់នៅលើប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយសារធាតុចិញ្ចឹមសិប្បនិម្មិតទេ។

Mycobacteria (Mycobacteriaceae) គឺជាក្រុមគ្រួសារនៃ actinomycetes ។ ហ្សែនតែមួយគត់គឺ Mycobacterium ។ សមាជិកមួយចំនួននៃ genus Mycobacterium (ឧទាហរណ៍ M. tuberculosis, M. leprae) គឺជាភ្នាក់ងារបង្ករោគសម្រាប់ថនិកសត្វ។

ប្រភពនៃការរីករាលដាលនៃបាក់តេរីគឺជាមនុស្សម្នាក់។ គាត់បញ្ចេញវាទៅក្នុងបរិស្ថាន។ រុក្ខជាតិបង្កជំងឺមាននៅក្នុងទឹកដោះម្តាយ ទឹកមាត់ ទឹករំអិលច្រមុះ ទឹកនោម លាមក និងទឹកកាម ដែលហូរចេញពីរបួស។ Mycobacterium ចូលទៅក្នុងភ្នាស mucous ឬតំបន់រងការខូចខាតនៃស្បែកហើយបន្ទាប់មកឈានដល់សរសៃសរសៃប្រសាទ, សរសៃឈាម។ រួមជាមួយនឹងឈាម និងកូនកណ្តុរ ភ្នាក់ងារបង្ករោគរីករាលដាលពាសពេញរាងកាយ។

ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានសុខភាពល្អនោះគាត់មានភាពស៊ាំនឹងបាក់តេរីហើយការឆ្លងនឹងមិនកើតឡើងទេ។ ហានិភ័យគឺកុមារ អ្នកដែលបំពានគ្រឿងស្រវឹង អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ និងអ្នកដែលមានភាពស៊ាំចុះខ្សោយ។

រយៈពេល incubation នៃជំងឺនេះគឺមានរយៈពេលយូរណាស់ហើយមានចាប់ពី 3 ទៅ 7 ឆ្នាំទោះបីជាពេលខ្លះវាអាចខ្លីទៅប្រាំមួយខែឬអូសបន្លាយរយៈពេល 15-20 ឆ្នាំ។ មានភ័ស្តុតាងបង្ហាញថាជំងឺឃ្លង់នៅក្នុងរយៈពេលភ្ញាស់មានរយៈពេល 40 ឆ្នាំ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមិនមានរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងមនុស្សម្នាក់នោះទេ។ សូម្បីតែបន្ទាប់ពីជំងឺឃ្លង់បានចាកចេញពីរយៈពេល incubation អ្នកជំងឺប្រហែលជាមិនមានរោគសញ្ញានៃការឆ្លងមេរោគក្នុងរយៈពេលយូរនោះទេ។

ជាដំបូង ជំងឺឃ្លង់ប៉ះពាល់ដល់ជាលិកាដែលប៉ះនឹងខ្យល់។ រោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់គឺការខូចខាតដល់ស្បែក ភ្នាសរំអិលនៃមាត់ និងប្រហោងឆ្អឹង ព្រមទាំងសរសៃប្រសាទដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃ។ នៅក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់ ជំងឺឃ្លង់បានជ្រាបចូលទៅក្នុងស្រទាប់ជ្រៅនៃស្បែក ហើយបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសរសៃប្រសាទ ដែលបណ្តាលឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយ ហើយរូបរាងធម្មតារបស់មនុស្សត្រូវបានបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយ។

ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺឃ្លង់មិនមែនជាមូលហេតុផ្ទាល់នៃការស្លាប់នៃម្រាមដៃនៅលើអវយវៈនោះទេ។ ប្រសិនបើ​មិន​បាន​ព្យាបាល​ទាន់​ពេល​ទេ ការ​ឆ្លង​មេរោគ​នេះ​នាំ​ឱ្យ​មាន​ដុំសាច់​នៅលើ​ដៃ និង​ជើង ។ កង្វះការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ម្រាមដៃ ការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ដែលបណ្តាលមកពីបាក់តេរីចូលទៅក្នុងស្បែកដែលរងរបួស ដូច្នេះវាគឺដោយសារតែការឆ្លងបាក់តេរី ដែលម្រាមដៃ និងម្រាមជើងស្លាប់ជាយថាហេតុ។

ជំងឺឃ្លង់មានពីរប្រភេទ៖

ជំងឺឃ្លង់ Tuberculoid

ទម្រង់ដំបៅ

ការឆ្លងមេរោគនេះមានការព្យាករណ៍អំណោយផលបំផុត។ មនុស្សម្នាក់ទទួលរងពីភាពជាប់គ្នានៃស្បែក ក៏ដូចជាសរសៃសរសៃប្រសាទដែលឆ្លងកាត់តាមបរិវេណ។ ជួនកាលសរីរាង្គខាងក្នុង visceral ត្រូវបានប៉ះពាល់។

ប្រសិនបើជំងឺនេះដំណើរការទៅតាមប្រភេទ tuberculin នោះ រោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់គឺជាចំណុចសំប៉ែតដែលមានពណ៌ក្រហម ឬស ឬគ្របដោយជញ្ជីង។ នៅពេលដែលជំងឺនេះទើបតែចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ ចំណុចជាច្រើនដែលស្រដៀងនឹង erythema ត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែក។ ព្រំដែនរបស់ពួកគេត្រូវបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់។ ពួកវាលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយរួបរួមគ្នាបង្កើតជាបន្ទះដែលឡើងពីលើផ្ទៃស្បែក។ នៅតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្បែក ស្រទាប់សរសៃប្រសាទកាន់តែក្រាស់ ការឡើងក្រាស់របស់វាបន្តិចម្តងៗនាំឱ្យបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកានីមួយៗ។ បន្ទាប់មកបន្ទះនៅកណ្តាលក្លាយជាក្រាស់, ស្បែកចាប់ផ្តើម atrophy ។ យូរ ៗ ទៅវិមាត្ររបស់វាឈានដល់អង្កត់ផ្ចិត 15 ម។ Foci មានច្រើន, អាចត្រូវបានរកឃើញនៅលើទ្រូង, នៅលើខ្នងទាប, នៅលើខ្នង។

ជាមួយនឹងទម្រង់នៃជំងឺនេះបន្ទះក្រចកទទួលរងការឈឺចាប់ពួកគេបាត់បង់ពណ៌ធម្មជាតិចាប់ផ្តើមបំបែក exfoliate និងដួលរលំ។ ក្រចកក្លាយជាពណ៌ប្រផេះឆ្នូតលេចឡើងនៅលើពួកវា។

រោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទវិវត្តន៍ដំបូង។ នៅកន្លែងទាំងនោះដែលមានពិការភាពស្បែក ភាពរសើបកាន់តែអាក្រក់ សក់ជ្រុះ ផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៃស្បែក ក្រពេញដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតខ្លាញ់ និងញើសត្រូវបានប៉ះពាល់។ ស្បែកប្រែជាស្ងួត បំណះរដុបលេចឡើងនៅលើពួកវា។ នៅពេលដែលជំងឺនេះទើបតែចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ ភាពប្រែប្រួលនៃស្បែកមានការថយចុះ ឬកើនឡើងក្នុងរយៈពេលខ្លី។ បន្ទាប់មកវាថយចុះហើយបាត់ទាំងស្រុង។

ក្នុងករណីនៅពេលដែលភ្នាក់ងារបង្កជំងឺជ្រាបចូលទៅក្នុងប្រសាទធំ ការផ្លាស់ប្តូរបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងឆ្អឹង និងសន្លាក់កើតឡើង ភាគច្រើនជាញឹកញាប់អវយវៈទទួលរង។ មនុស្សម្នាក់ស្ទើរតែចាប់ផ្តើមផ្លាស់ទីម្រាមដៃរបស់គាត់, ការកន្ត្រាក់លេចឡើង។ ពិការភាពដំបៅ trophic ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើជើង។ នៅពេលអនាគត ម្រាមដៃ ដៃ និងច្រមុះហៀរសំបោរ ហើយត្រូវបានបដិសេធ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានគេហៅថាការផ្លាស់ប្តូរ។

ប្រសិនបើសរសៃប្រសាទមុខទទួលរងការឈឺចាប់ នោះសាច់ដុំមុខឈប់ធ្វើចលនា ត្របកភ្នែកមិនបិទទាំងស្រុងនោះទេ។

នៅក្នុងវេជ្ជសាស្ត្រ ករណីនៃការបាត់ខ្លួនដោយឯកឯងនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់ប្រភេទ tuberculin ត្រូវបានគេស្គាល់។

នៅក្នុងទម្រង់នេះ mycobacteria កើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងស្បែកហើយបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតថ្នាំង (ជំងឺឃ្លង់) ឬបន្ទះដែលមានរចនាសម្ព័ន្ធ scaly លក្ខណៈ។ យូរ ៗ ទៅស្បែកកាន់តែក្រាស់មានផ្នត់ជ្រៅលេចឡើងនៅលើវា។ ភាគច្រើនគេអាចមើលឃើញនៅលើមុខរបស់អ្នកជំងឺ ដែលស្រដៀងនឹងមុខសត្វតោ ដែលជារោគសញ្ញានៃជំងឺឃ្លង់។

ជំងឺនេះមានវគ្គធ្ងន់ធ្ងរ។ ដំបូងបង្អស់ស្បែករបស់អ្នកជំងឺទទួលរងការឈឺចាប់ក៏ដូចជាភ្នាសរំអិលផងដែរ។ បន្ទាប់ពីនោះដំណើរការ pathological រីករាលដាលទៅសរីរាង្គខាងក្នុងនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃទម្រង់ជំងឺឃ្លង់៖

ដំបៅស្បែក។ចំណុចដែលមានទីតាំងស៊ីមេទ្រីលេចឡើងនៅលើស្បែកដែលមើលទៅដូចជាកន្ទួល erythromatous ។ នៅកន្លែងនីមួយៗ រោគឃ្លង់ mycobacterium ច្រើនត្រូវបានប្រមូលផ្តុំ។ ចំណុចមិនមានគ្រោងច្បាស់លាស់។ ពួកវាអាចលេចឡើងនៅលើបាតដៃ មុខ ជើង គូទ និងកំភួនដៃ។ ដំបូង ចំណុចមានពន្លឺចែងចាំង ពីខាងលើពួកវារលោង។ នៅពេលដែលរោគវិទ្យារីកចម្រើន ចំណុចប្រែពីក្រហមទៅជាច្រែះ ឬពណ៌ត្នោត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមិនមានការថយចុះនៃភាពប្រែប្រួលនៅក្នុងតំបន់នៃការប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេ។ នៅក្នុងទម្រង់នេះស្នាមប្រឡាក់អាចបន្តអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ ជួនកាលពួកវាបាត់ ហើយជួនកាលវាប្រែក្លាយទៅជាឃ្លង់ និងជ្រៀតចូល។ ក្នុងករណីចុងក្រោយ ចំណុចទាំងនោះមើលទៅដូចជាបន្ទះដោយគ្មានដែនកំណត់ច្បាស់លាស់។ ប្រសិនបើ paresis សរសៃឈាមកើតឡើង ចំណុចក្លាយទៅជាពណ៌ត្នោត។

ការបាត់បង់មុខងារនៃស្បែក។ប្រសិនបើការជ្រៀតចូលស្បែកកើតឡើង ក្រពេញ sebaceous ចាប់ផ្តើមធ្វើការក្នុងទម្រង់ប្រសើរឡើង។ ដូច្នេះ dermis ក្លាយជាខាញ់, ទទួលបានពន្លឺចែងចាំង។ ឫសនៃសក់ vellus បំពង់នៃក្រពេញញើសកាន់តែធំទូលាយ។ ដូច្នេះស្បែកស្រដៀងនឹងរូបរាងនៃសំបកក្រូច។ នៅពេលដែលរោគវិទ្យារីកចម្រើន ញើសឈប់បញ្ចេញនៅក្នុងតំបន់នៃការបង្កើត infiltrate ។ ដំបូង សក់ vellus ឈប់លូតលាស់ ហើយបន្ទាប់មកពុកមាត់ ពុកចង្ការ និងចិញ្ចើមរបស់មនុស្សម្នាក់ចាប់ផ្តើមជ្រុះ។

របួសមុខ។មុខដែលមានសារធាតុជ្រៀតចូលដែលលេចឡើងនៅលើវាចាប់ផ្តើមស្រដៀងនឹង "មុខតោ" ។ គ្រប់ផ្នត់ និងស្នាមជ្រីវជ្រួញនៃស្បែកកាន់តែជ្រៅ ក្លោងធំលាតសន្ធឹងទៅមុខ ច្រមុះ និងថ្ពាល់កាន់តែក្រាស់ បបូរមាត់ និងចង្កាត្រូវបានបែងចែកទៅជា lobules ។

ការបង្កើតរោគឃ្លង់។នៅពេលដែលជំងឺនេះទើបតែចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ ជ្រៀតចូលទៅក្នុងស្បែកអ្នកជំងឺ។ ពួកវាមិនមាននៅលើស្បែកក្បាល, នៅលើត្របកភ្នែក, នៅក្នុងតំបន់នៃកែងដៃនិងនៅក្នុងក្លៀក។ បន្ទាប់មក នៅកន្លែងនៃការជ្រៀតចូល រោគឃ្លង់ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលអាចឈានដល់ទំហំ 3 សង់ទីម៉ែត្រ ជាពិសេសមានច្រើននៅលើមុខ ត្រចៀក នៅលើដៃ នៅលើកំភួនដៃ នៅលើ shins នៅលើខ្នង។ និងនៅលើគូទ។ ឡេប្រូម៉ាមិនឈឺទេ មានផ្ទៃរលោង ហើយអាចរបកចេញ។ ភាគច្រើន យូរៗទៅ រោគឃ្លង់ក្លាយទៅជាទន់ ប៉ុន្តែជួនកាល ផ្ទុយទៅវិញ ពួកវារឹង។ វាកើតឡើងថាពួកគេរលាយដោយខ្លួនឯង។ បន្ទាប់​ពី​ពួក​គេ កន្លែង​ដែល​គ្មាន​ពណ៌​នៅ​តែ​មាន​លើ​ស្បែក​ដែល​លិច​ចូល​ទៅ​ក្នុង​បន្តិច។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មិនបានទទួលការព្យាបាលត្រឹមត្រូវទេនោះ ដំបៅនឹងកើតឡើងនៅលើ lepromas ដែលធ្វើឱ្យឈឺចាប់ខ្លាំង។ បន្ទាប់ពីការបាត់ខ្លួនពួកគេនៅតែមាននៅលើស្បែក។

ការខូចខាត mucosal ។ជាពិសេសជារឿយៗភ្នាសរំអិលនៃច្រមុះត្រូវបានប៉ះពាល់។ ប្រសិនបើ​ជំងឺ​មាន​ដំណើរ​ធ្ងន់ធ្ងរ នោះ​ការខូចខាត​ប៉ះពាល់​ដល់​មាត់ បបូរមាត់ និង​អណ្តាត។ អ្នកជំងឺត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ការដកដង្ហើមតាមច្រមុះកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ដោយសារជំងឺឃ្លង់ចាប់ផ្តើមដុះនៅក្នុងប្រហោងច្រមុះ។ សរីរាង្គខ្លួនវាខូចទ្រង់ទ្រាយ។ ពេលខ្លះមនុស្សម្នាក់បាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការនិយាយ។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់ខ្សែសំលេង។

រោគសញ្ញាផ្សេងៗ។បន្ថែមពីលើរោគសញ្ញានៃជំងឺដែលបានពិពណ៌នាខាងលើសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យរបស់មនុស្សម្នាក់អាចរងទុក្ខ។ Keratitis, blepharitis, iridocyclitis, ពពកនៃកែវភ្នែក, រលាកស្រោមខួរត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាញឹកញាប់។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រអាចពាក់ព័ន្ធនឹងសរសៃសរសៃប្រសាទ កូនកណ្តុរ សរសៃឈាម ពងស្វាស និងថ្លើម។ នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើន មនុស្សម្នាក់វិវត្តទៅជាខ្វិន និង paresis ទម្រង់។ នៅពេលដែលថ្លើមទទួលរងការឈឺចាប់អ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ។ បុរសអាចវិវត្តន៍ទៅជារលាកអ័រគីដេ និងអ័រគីដេឌីឌីមឹស។ នៅពេលអនាគតក្រពេញ mammary របស់អ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមកើនឡើងនៅក្នុងទំហំយោងទៅតាមប្រភេទស្ត្រីរោគសញ្ញានៃទារកមានការរីកចម្រើនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺកើតជំងឺឃ្លង់ប្រភេទ dimorphic នោះរូបភាពគ្លីនិកនឹងរួមបញ្ចូលគ្នានូវរោគសញ្ញានៃជំងឺរបេង និងប្រភេទជំងឺឃ្លង់។

ទម្រង់មិនខុសគ្នានៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានអមដោយការខូចខាតដល់សរសៃសរសៃប្រសាទ។ ដំបូងបង្អស់ សរសៃប្រសាទ ត្រចៀក និងសរសៃប្រសាទរងទុក្ខ។ នៅលើស្បែករបស់អ្នកជំងឺ តំបន់ដែលមានសារធាតុពណ៌ប្រែប្រួលលេចឡើង នៅកន្លែងទាំងនេះ ភាពប្រែប្រួលថយចុះ ឬបាត់ទាំងស្រុង ក្រពេញញើសឈប់ដំណើរការ។ ការប៉ះពាល់សរសៃប្រសាទកាន់តែច្រើន រោគសញ្ញានៃជម្ងឺ polyneuritis កាន់តែខ្លាំង។ អ្នកជំងឺជារឿយៗជួបប្រទះការខ្វិន និង paresis ហើយការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃដៃ និងជើងអាចនឹងកើតឡើង។ ពួកវាលេចឡើងតំបន់នៃដំបៅដែលមិនជាសះស្បើយក្នុងរយៈពេលយូរ។

អ្នកអាចសង្ស័យថាជំងឺនេះដោយផ្អែកលើការបង្ហាញរបស់វា។ នៅពេលដែលជំងឺឃ្លង់ស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលកម្រិតខ្ពស់ រោគវិនិច្ឆ័យនឹងបង្ហាញឱ្យឃើញច្បាស់ចំពោះគ្រូពេទ្យ។ អ្នកជំងឺមិនមានរោមចិញ្ចើម កើតដុំពកលើដងខ្លួន និងលើផ្ទៃមុខ អវយវៈពិការ ម្រាមដៃ និងដៃអាចបាត់ ច្រមុះខូចទ្រង់ទ្រាយធ្ងន់ធ្ងរ ។ល។

ប្រសិនបើជំងឺនេះទើបតែចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ នោះអវត្ដមាននៃរោគសញ្ញាជាក់ស្តែងនៃជំងឺឃ្លង់អាចជាការពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។ ក្នុងករណីនេះ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក អ្នកឯកទេសជំងឺឆ្លង ឬអ្នកឯកទេសផ្សេងទៀត ចាប់តាំងពីការបង្ហាញនៃជំងឺនេះគឺមានភាពចម្រុះណាស់។

ដើម្បី​បញ្ជាក់​ពី​ជំងឺឃ្លង់ វា​នឹង​ចាំបាច់​ក្នុង​ការ​ធ្វើ​ការ​ពិនិត្យ​បាក់តេរី​នៃ​សំណល់​ដែល​យក​ចេញពី​ម្រាមដៃ ពី​ត្រចៀក ពី​ភ្នាស​ច្រមុះ។ សម្រាប់ការវិភាគតាមបែប histological, lepromas, មាតិកានៃកូនកណ្តុរ, ឬការបញ្ចេញទឹករំអិលចេញពីកន្លែងដំបៅអាចត្រូវបានគេយក។ ជំងឺឃ្លង់ Mycobacterium នឹងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសម្ភារៈដែលប្រមូលបាន។

ដើម្បីបញ្ជាក់កម្រិតនៃការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលនៃស្បែក ការធ្វើតេស្តមុខងារត្រូវបានអនុវត្ត។ ពួកវាត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ reagent របស់ Minor ជាមួយនឹងអាស៊ីត nicotinic ជាមួយ mustard និងជាមួយ histamine ។

ការធ្វើតេស្ត lepromine ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។ ប្រសិនបើប្រតិកម្មរបស់គាត់មានលក្ខណៈវិជ្ជមាន នោះអ្នកជំងឺនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺឃ្លង់តាមប្រភេទ tuberculoid ហើយប្រសិនបើវាជាអវិជ្ជមាន នោះទម្រង់កើតឃ្លង់ ឬព្រំដែនអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបាន។ នៅពេលដែលការធ្វើតេស្តផ្តល់នូវប្រតិកម្មវិជ្ជមានខ្សោយ នោះមានការសង្ស័យថាមានភាពខុសគ្នានៃជំងឺនេះ។

អស់ជាច្រើនសតវត្សមកហើយ ជំងឺឃ្លង់ត្រូវបានព្យាបាលដោយប្រេង haulmoogra ដែលត្រូវបានជំនួសដោយការត្រៀមលក្ខណៈស៊ុលហ្វូន។ Diaphenylsulfone (dapsone) គឺជាការព្យាបាលដ៏សំខាន់សម្រាប់ជំងឺឃ្លង់តាំងពីទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1950 ។ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលរបស់វាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញតែបន្ទាប់ពីរយៈពេលយូរ។ មិនមែនជាការព្យាបាលជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺឃ្លង់ទេ ថ្នាំស៊ុលហ្វីនរារាំងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ក្នុងករណីស្រាល ការជាសះស្បើយកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពីរឆ្នាំ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ ការព្យាបាលជំងឺឃ្លង់ត្រូវចំណាយពេលប្រហែលប្រាំបីឆ្នាំ។

ជាមួយនឹងការលេចឡើងនៅក្នុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1980 នៃប្រភេទដែលធន់នឹងការព្យាបាលសំខាន់សម្រាប់ជំងឺឃ្លង់, dapsone, របបស្មុគ្រស្មាញបានចូលទៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត។ បច្ចុប្បន្ន Clofazimine ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងប្រភេទជំងឺឃ្លង់។

សព្វថ្ងៃនេះ ជំងឺឃ្លង់គឺជាជំងឺដែលអាចព្យាបាលបាន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណវានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ មុនពេលវាឈានទៅដល់ពិការភាព។ អ្នកជំងឺត្រូវបានគេដាក់ក្នុងកន្លែងកើតឃ្លង់ ឬព្យាបាលនៅផ្ទះ។

ឥឡូវនេះមានតែអ្នកដែលមានបញ្ហាស្បែកដែលបញ្ចេញសម្លេងប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យ។ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្នុងការព្យាបាលបឋមក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញផងដែរ។ សម្រាកព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឃ្លង់។ អ្នកដែលមានការធ្វើតេស្តបាក់តេរីអវិជ្ជមាន និងមានកន្ទួលលើស្បែកតិចតួចអាចព្យាបាលនៅផ្ទះបាន។

អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្លាមៗ 2 ឬ 3 ថ្នាំដែលមានសកម្មភាពរោគសាស្ត្រប្រឆាំងនឹងបាក់តេរីឃ្លង់។ ត្រូវប្រាកដថាអនុវត្តការព្យាបាលដែលមានគោលបំណងបង្កើនភាពស៊ាំ។ ការកែតម្រូវថ្នាំអាចត្រូវបានអនុវត្តដោយមានជំនួយពីថ្នាំដូចជា: Methyluracil, Dapsone, Rifampicin, Pyrogenal, gamma globulin ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញថាទទួលយកវីតាមីននិងសារធាតុរ៉ែស្មុគស្មាញ។

ទិសដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ៖

ការរៀបចំស៊ុលហ្វានៈ Solusulfone, Diaphenylsulfone, Diucifon ។

ភ្នាក់ងារប្រឆាំងបាក់តេរី៖ Rifampicin, Lampren, Clofazimine, Ofloxacin, Ethionamide ។

ថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារហូតដល់ប្រាំមួយខែ។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់អត់ធ្មត់ការព្យាបាលបានល្អនោះមិនមានការសម្រាករវាងវគ្គសិក្សាទេ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱសថមួយពីស៊េរីស៊ុលហ្វីន និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចពីរ។ ដូច្នេះ​ដើម្បី​កុំ​ឱ្យ​បាក់តេរី​បង្កើត​ភាព​ស៊ាំ​ថ្នាំ​ត្រូវ​ប្តូរ​ជា​រៀងរាល់​២​វគ្គ។ ជាទូទៅ ការព្យាបាលគួរតែមានរយៈពេលយ៉ាងហោចណាស់មួយឆ្នាំ ហើយជួនកាលវាត្រូវចំណាយពេលប្រហែល 3 ឆ្នាំ។ អ្នកជំងឺខ្លះត្រូវការការព្យាបាលពេញមួយជីវិត។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺឃ្លង់ច្រើន នោះគាត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ Rifampicin, Dapsone និង Clofasamine ។ ឱសថត្រូវបានចេញផ្សាយដល់អ្នកជំងឺដោយមិនគិតថ្លៃ។

របបព្យាបាល៖

600 mg Rifampicin + 300 mg Clofazimine មាត់ម្តងក្នុងមួយខែក្រោមការត្រួតពិនិត្យផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ។ នៅផ្ទះ មនុស្សម្នាក់គួរតែលេបថ្នាំ Dapsone 100 mg + Clofazimine 50 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ វគ្គនៃការព្យាបាលមានរយៈពេលមួយឆ្នាំ។ អនុសាសន៍ទាំងនេះត្រូវបានផ្តល់ដោយ WHO ។

នៅអាមេរិក របបព្យាបាលគឺខុសគ្នាខ្លះ។ នៅទីនោះ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ថ្នាំ Rifampicin 600 មីលីក្រាម + 100 មីលីក្រាមនៃ Dapsone + 100 មីលីក្រាមនៃ Clofazimine 1 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ វគ្គសិក្សាមានរយៈពេលមួយឆ្នាំ។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានទម្រង់ព្រំដែននៃជំងឺនោះគាត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យ Dapsone រយៈពេល 10 ឆ្នាំ។ នៅក្នុងទម្រង់នៃជំងឺឃ្លង់ថ្នាំនេះនឹងត្រូវលេបអស់មួយជីវិត។

ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានរោគឃ្លង់ oligobacillary នោះ WHO ណែនាំឱ្យអ្នកជំងឺបែបនេះលេបថ្នាំ Rifampicin 600 mg ម្តងក្នុងមួយខែ និង 100 mg នៃ Dapsone ជារៀងរាល់ថ្ងៃ។ វគ្គនៃការព្យាបាលយោងទៅតាមគ្រោងការណ៍នេះមានរយៈពេល 6 ខែ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានដំបៅស្បែកតែមួយ នោះគាត់ត្រូវបានគេផ្តល់ថ្នាំ Ofloxacin 400 mg + Rifampicin 600 mg + Myocycline 100 mg ។

នៅអាមេរិក អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 600 មីលីក្រាមនៃ Rifampicin + 100 មីលីក្រាមនៃ Dapsone ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ វគ្គនៃការព្យាបាលមានរយៈពេលមួយឆ្នាំ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានទម្រង់ជំងឺឃ្លង់ឬជំងឺរបេងដែលមិនអាចកំណត់បាននោះគាត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យ Dapsone រយៈពេល 3 ឆ្នាំ។ ជាមួយនឹងទម្រង់ព្រំដែននៃជំងឺនេះថ្នាំនឹងត្រូវការស្រវឹងរយៈពេល 5 ឆ្នាំ។

ថ្នាំ Dapsone គឺជាថ្នាំដែលមានតំលៃថោក និងមានសុវត្ថិភាពដែលប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺឃ្លង់។ ជួនកាលអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺ hemolysis និងកម្រិតស្រាល ជំងឺរលាកស្បែក។ ផលវិបាកចុងក្រោយអាចធ្ងន់ធ្ងរ។ រោគសញ្ញារបស់ Dapsone វិវត្តកាន់តែកម្រ។

Rifampicin កាន់តែសកម្មប្រឆាំងនឹងបាក់តេរីឃ្លង់ជាង Dapsone ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការព្យាបាលជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់របស់វាមានតម្លៃថ្លៃជាង។ ផលរំខានរួមមានៈ ខូចថ្លើម រោគសញ្ញាដូចគ្រុនផ្តាសាយ thrombocytopenia ។

Clofazimine គឺជាថ្នាំដែលមានសុវត្ថិភាព។ ផលរំខានតែមួយគត់របស់វាគឺការផ្លាស់ប្តូរពណ៌ស្បែក ប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីបញ្ចប់វគ្គនៃការព្យាបាល ពណ៌នៃស្បែកត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺវិវត្តន៍ទៅជា erythema ស្បែកស្រាល (ដំណាក់កាលទី 1 ឬទី 2 នៃការរលាក) នោះអាស្ពីរីនត្រូវបានផ្តល់ជូនអ្នកជំងឺ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ erythema, prednisone 40-60 mg ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ បំពេញបន្ថែមការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក។ នៅពេលដែលដំបៅស្បែកកើតឡើងវិញ អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញថាប្រើថ្នាំ Thalidomide 100-300 mg ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយថ្នាំនេះត្រូវបានហាមឃាត់ចំពោះស្ត្រីដែលគ្រោងមានផ្ទៃពោះ។ ផលប៉ះពាល់របស់វា៖ និង។

ភ្នាក់ងារ antibacterial គឺអាចបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ, ពួកគេមិនអនុញ្ញាតឱ្យកម្ចាត់ខូចទ្រង់ទ្រាយដែលបានបង្ហាញខ្លួនរួចហើយ, ឬដើម្បីកែការខូចខាតដែលមានស្រាប់ទៅសរសៃសរសៃប្រសាទ។ ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការចាប់ផ្តើមការព្យាបាលនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ថ្នាំត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងគ្រោងការណ៍ដ៏ស្មុគស្មាញមួយ ដោយហេតុថាជំងឺឃ្លង់ mycobacteria អាចបង្កើតភាពធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

តើការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺឃ្លង់គឺជាអ្វី?ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺចាប់ផ្តើមទទួលការព្យាបាលនោះការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល។ នៅពេលដែលជំងឺឃ្លង់មានទម្រង់កម្រិតខ្ពស់ វាមានប្រូបាបខ្ពស់ដែលអ្នកជំងឺនឹងក្លាយទៅជាពិការ។

តើមានអាណានិគមឃ្លង់នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីទេ?បាទ មានអាណានិគមឃ្លង់ចំនួន 4 នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី ដែលមានទីតាំងនៅ Astrakhan ដែនដី Krasnodar Territory Stavropol និង Sergiev Posad ។ មនុស្ស​ឈឺ​នៅ​ក្នុង​អាណានិគម​ឃ្លង់ មាន​ផ្ទះ​រៀង​ខ្លួន ពួក​គេ​រត់​ការ​ផ្ទះ។ វេជ្ជបណ្ឌិតរស់នៅក្បែរអាណានិគមឃ្លង់។

បន្ទាប់​ពី​ការ​ងើប​ឡើង​វិញ​ការ​ខូច​ទ្រង់ទ្រាយ​ដែល​បាន​បង្កើត​រួច​ហើយ​គឺ​អាច​ត្រឡប់​មក​វិញ​?ទេ ប្រសិនបើ​មនុស្ស​បាត់​ដៃ ឬ​ម្រាម​ដៃ គេ​នឹង​មិន​ដុះ​មកវិញ​ទេ។ ការព្យាបាលមានគោលបំណងលុបបំបាត់បាក់តេរីឃ្លង់នៅក្នុងខ្លួន។ ដើម្បីទប់ទល់នឹងការខ្វិន paresis និង contractures អ្នកជំងឺត្រូវបានណែនាំ ការព្យាបាលដោយចលនា ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ ជួនកាលការវះកាត់ត្រូវបានអនុវត្ត។

តើជំងឺឃ្លង់មានផលវិបាកអ្វីខ្លះ?ផលវិបាកចម្បងរួមមាន: ដំបៅ trophic, ការខូចខាតដល់សរីរាង្គនៃការមើលឃើញជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពងងឹតពេញលេញ, ការបាត់បង់សំលេង, ខូចទ្រង់ទ្រាយច្រមុះ, ការបាត់បង់ម្រាមដៃ, ។ ប្រសិនបើការព្យាបាលគឺអវត្តមាន នោះអ្នកជំងឺស្លាប់ដោយសារ cachexia, asphyxia ឬ amyloidosis ។

តើអ្នកអាចចាក់វ៉ាក់សាំងការពារជំងឺឃ្លង់បានទេ? តើ​មាន​វិធានការ​អ្វី​ខ្លះ​ដើម្បី​ការពារ​ជំងឺ?មិនមានវ៉ាក់សាំងសម្រាប់ជំងឺឃ្លង់ទេ។ មានភ័ស្តុតាងដែលបង្ហាញថាការចាក់ BCG កាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការឆ្លងជំងឺឃ្លង់ mycobacterium យ៉ាងសំខាន់។ ដើម្បីបងា្ករការឆ្លង អ្នកត្រូវគាំទ្រប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ហើយក៏មិនត្រូវទាក់ទងមនុស្សឈឺដែរ។ បើ​មនុស្ស​ឃ្លង់​រស់នៅ​ក្នុង​គ្រួសារ នោះ​គួរ​មាន​របស់​របរ​ផ្ទាល់ខ្លួន តាំងពី​សិតសក់ រហូត​ដល់​ប្រដាប់​ប្រើប្រាស់​។ សមាជិកគ្រួសារទាំងអស់គួរតែត្រូវបានពិនិត្យជាទៀងទាត់សម្រាប់ការរកឃើញជំងឺឃ្លង់ mycobacterium នៅក្នុងខ្លួនរបស់ពួកគេ ហើយគោរពច្បាប់អនាម័យផ្ទាល់ខ្លួនដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។

តើវេជ្ជបណ្ឌិតណាព្យាបាលរោគឃ្លង់?

ព្យាបាលការរីករាលដាល

ការអប់រំ៖ក្នុងឆ្នាំ 2008 គាត់បានទទួលសញ្ញាប័ត្រផ្នែកឯកទេស "វេជ្ជសាស្ត្រទូទៅ (ការព្យាបាលនិងការការពារ)" នៅសាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រស្រាវជ្រាវរុស្ស៊ីដែលមានឈ្មោះតាម N. I. Pirogov ។ ភ្លាម​ៗ​បាន​ឆ្លង​ផុត​កម្មសិក្សា និង​ទទួល​បាន​សញ្ញាប័ត្រ​ផ្នែក​ព្យាបាល។